Акушерство Анатомия Анестезиология ваксина Valueology ветеринарен Хигиенни заболявания Имунология Кардиология Нефрология Неврология Онкология Офталмология оториноларингология Паразитология Старт помощ по педиатрия Психиатрия Белодробна реанимация Ревматология стоматология Терапия токсикология травматология Урология Фармакология Фармация Физиотерапия Хирургия Ендокринология Епидемиология фтизиатрия

ДВЕ ХИПЕРСПЕРАТИ

Вторичен хиперпаратиреоидизъм (EGP) - Сравнителна хиперплазия и хиперплазия на МОР след различни хиперфосфатемии и удължена хипокалциемия (Таблица 8.4). Автономният излишък на параторгоновата продукция или множественият дългосрочен хиперпаратироидизъм от надбъбречната гангрена се развива при пациенти с хиперплазия по време на хиперпарироза от трета страна.

Етиологията на

· Бъбречна патология: хронична бъбречна недостатъчност, тубулопатия, бъбречна рахит.

· Интестинална патология: синдром на малабсорбция.

· Патология на костите: остеомалация (сифилис, отровна, идиопатична), заболяване на стъпалото.

Дефицит на витамин D: бъбречно, чернодробно заболяване, наследствени ензими.

· Злокачествени заболявания: болестта на миелома.

Основната причина за EGP е заболяването на бъбреците и храносмилателната система. В тази връзка ILD може да се отличи като бъбрек и черва. Поради широкото използване на хемодиализа, пациентите с коронарна болест на сърцето имат дълга история на EHP.

патогенеза

По време на RMS, GHD се развива в бъбреците поради синтеза на активен D3 [1,25- (OH) 2-D3] витамин. Прогресивното повишаване на нивото на неорганичния фосфат в кръвния серум се изразява, когато скоростта на филтриране чрез всмукване е 60 ml / min или по-малко. Хипокалиемия стимулира отделянето на паратормон. Бъбречната остеодистрофия се придружава от повишаване на костната резорбция, което води до развитие на остеомикамкум на парахарман, който се развива при 1.25 (OH) 2-D3 дефицитно разстройство (Фигура 8.7).

Таблица 8.4. Вторичен хиперпаратироидизъм

Етиологията на Бъбречна патология (CMD), синдром на малабсорбция, остеомалация, пигментна болест, дефицит на витамин D, злокачествени тумори
патогенеза Поради синтезата на витамин D3 [1,25- (OH) 2-D3] в бъбреците, малабсорбцията на калций и витамин D и холекалциферолният обмен на 25-OH-D3
епидемиология Лечението с хемоглобин и перитонеална диализа показва 45-70% от пациентите с CVD. Гастроектомията се развива при около 30% от пациентите след остеопатия
Основните клинични прояви Симптоми на основните заболявания, костни заболявания, слабост в проксималния мускул, спонтанна костна фрактура, скелетна деформация, калциев калций, калциева треска, периархикуларни калции
Диагностика на Нордокалциемия, PTG ↑, хиперфосфатемия, алкална фосфатаза ↑, 1,25- (OH) 2-D3 ↓; остеопороза, подпериоидостална и субхондрална костна резорбция, диагностика на основните заболявания
Сравнителна диагностика Сред пациентите, които развиват IOP
лечение Лечение и профилактика на бъбречна остеодистрофия: Комбинация от калциев карбонат (1 g / ден) с активни метаболити D (1-ОН-D3)
прогноза То се определя от своевременното започване на сериозни заболявания и промени в организма



Патогенезата на вътрешния тип SGP се състои в малабсорбцията на калций и витамин D, което води до хиперстимулация на MFC активността. Развитието на EGP при чернодробно заболяване е свързано с нарушение на холецикциферол-25-ОН-D3 трансформацията. Това често се случва при жлъчна цироза. Патогенезата на третичния хиперпаратироидизъм е свързана с развитието на автономна активност на НМС.

Фигура 8.7. Патогенеза на бъбречната остеодистрофия

епидемиология

До известна степен се развиват до 90% от пациентите с хистологични промени в костната тъкан, преди да преминат към хемодиализа. Лечението с хемоглобин и перитонеална диализа показва 45-70% от пациентите с CVD. При 60% от пациентите с съдържание на креатинин от 150-400 μmol / l, нивото на интракардициален паратормон е по-високо от 200 ps / ml (обикновено 10-65 ps / ml).

Клинични прояви

Основните симптоми на заболяването, т.е. преобладаването на симптомите на SQI. Специфичните симптоми включват костно заболяване, слабост в проксималната мускулна тъкан, артралгия. Понякога могат да се развият спонтанни спонтанни костни фрактури и скелетни деформации. Образуването на заразен калций се характеризира с различни клинични прояви. Калциевите промени водят до исхемични промени (калцилаксия). Периархиалните калцини могат да бъдат открити в краката и ръцете. Комбинацията от конюнктива и калциране на гръбначния мозък с рецидивиращ конюктивит се счита за синдром на "червени очи".

Диагностика на

1.Рудококалиемия, свързана с повишаване на ПТГ. Характеризира се също така с хиперфосфатемия, повишена алкална фосфатаза и спад на 1,25 (OH) 2-D3. Откриването на нивото на ПТГ се определя от различни генезиси и нефропатия, с 60% намаление на цигарената филтрация.

2. Костните промени са подобни на PMS (остеопороза, реанимация на подпериодните и сухожилни кости на китката).

3. Основна диагностика на заболяването (RMS, малабсорбция).


| Добавен от: 2016-06-06 | | Прегледи: 655 | Намаляване на правото на автора



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |



Използвайте материала, за да се обърнете към сайта traffbiz.ru ! (0.005 сек.)