Акушерство Анатомия Анестезиология ваксина Valueology ветеринарен Хигиенни заболявания Имунология Кардиология Нефрология Неврология Онкология Офталмология оториноларингология Паразитология Старт помощ по педиатрия Психиатрия Белодробна реанимация Ревматология стоматология Терапия токсикология травматология Урология Фармакология Фармация Физиотерапия Хирургия Ендокринология Епидемиология фтизиатрия

Сравнителна диагностика.

GDR и true DD; бременност глюкозурия.

лечение

Особеностите на рисковите фактори за майката и детството, лечението с DD, контрола на PTSD са същите като истинския захарен диабет. Следващите усложнения могат да се развият постепенно по време на бременността, но няма данни за прекъсване на бременността, ако има високи разходи за ПДК. Жената с PD (често DD-1) трябва да планира бременност по възраст, тъй като честотата на усложненията е ниска по това време. Ако се планира бременност, прилагането на контрацептиви ще бъде преустановено след няколко месеца след постигане на оптимално компенсация. Планирането на бременността се характеризира с прогресивна бъбречна недостатъчност и тежка нефропатия, тежка неправилна IUD, тежка пролиферативна ретинопатия и кетоацидоза в ранна бременност (тератогенни белези на кетони).

Основната цел на GDD и захарен диабет по време на бременност е да се постигнат следните лабораторни открития:

• гликемия до <5-5 mmol / l;

• гликемия след 1 час храна <7.8 mmol / l;

• гликемия след 2 часа храна <6,7 mmol / l;

• среден дневен гликемичен профил <5,5 mmol / l;

• HbA1c трябва да бъде като здрави хора (4-6%) според резултатите от месечния контрол.

В случая на QD-1 жената получава инсулинова терапия по време на бременност, но по време на бременността е желателно да се изчислява гликемията 7-8 пъти дневно. Ако не се извършва нормално гликемична компенсация в проста форма на инжектиране, препоръчително е да се реши въпросът за преместване на бременната жена в инсулинова терапия с помощта на инсулинов диспенсър.

В началния стадий на лечение дневният калориен прием е ограничен до 25 kcal / kg диетотерапия, което означава, на първо място, лесно абсорбиращи въглехидрати, мастни мазнини и увеличава физическата тежест. Ако не сме в състояние да постигнем предвидената диета, пациентът ще получи интензивна инсулинова терапия. Таблетки, които намаляват нивата на кръвната захар, не се предписват по време на бременност. Около 15% от бременните жени се преместват в инсулинова терапия.

прогноза

В резултат на неоптималната компенсация за ДД рискът от развитие на различни патологии в плода е 30%, а в първия ден след раждането - 45% от хипогликемията. 50% от жените ще се проявяват през следващите две десетилетия.

РАЗДЕЛ 8

ЦЕЛ НА ПРЕЧИСТВАНЕ

БОЛЕСТИ

8.1. АНАТОМИЯ НА ХРАНИТЕ НА ХРАНИТЕ

И ФИЗИОЛОГИЯ

Тироидната жлеза се намира на гърба на щитовидната жлеза в близост до горния и долния стълб, със заоблен диаметър с диаметър 5 мм, 0,5 г. При нормални условия лицето има две двойки тироидна жлеза (горна и долна).



Броят и местоположението на щитовидната жлеза (BMD) варира, понякога до 12 двойки. В допълнение, той се намира в щитовидната жлеза и тъкан, гръдния кош, перикарда, хранопровода, бифуркация на общата сънна артерия. ЦНС обикновено се снабдява с кръвоносни съдове на щитовидната артерия, така че тези жлези могат да се повредят по време на операцията на щитовидната жлеза.

Влакнестата тъкан се състои от паратироиди, включително първични и кислородни клетки, които са боядисани предимно. Основните паратироиди са хормонални клетки, които обикновено се наблюдават в белите клетки и чернокожите клетки при възрастни. Оксифилните паратироиди (спокойни клетки) се появяват, когато са на 10 години, които не са хормонални.

Основният хормон на НМК е параторormone . В хормоналната жлеза на щитовидната жлеза пътниците на паратомормените се развиват от препаратормеграмон и пропогребат. Биологичната активност на човешкия паратигмон зависи от фрагментите 1-29, 1-34 и 53-84 на аминокиселинната последователност. В кръвта има три вида хормони: молекулно тегло 9500 интракардиален параторormone, 7000-7500 активни карбоксилни фрагмента с молекулно тегло, 4000 биологично активни фрагмента с молекулно тегло. Образуването на фрагментите се извършва в черния дроб и бъбреците. Ефектът на паратироида се свързва с аденилната ациклеаза на целевите клетки.

Parathormone участва в нормалната калциева хемостаза, докато секрецията на хормоните се стимулира, когато калцийът се понижи и хормоналната секреция се забавя, когато нивата на калций се повишат. Повишена NSC активност при увеличаване приема на калций (Фигура 8.1).

Паратормонът директно засяга остеокластите и спомага за освобождаването на калциевите соли от костната тъкан, така че нивото на калций и фосфор в кръвта се увеличава. Паратормонът директно засяга остеобластните рецептори, които продуцират локални тъканни фактори, които стимулират остеокластери, като увеличават броя и активността на остеокластите.

Parathormone има кратък и дълготраен ефект върху костта: краткосрочният ефект - образуването на костите и дълготрайните ефекти - води до унищожаване на костта. Когато размерът на паратормерона е прекомерен, се развива отрицателен костен баланс (костната плътност намалява), която се характеризира с прекомерно производство на оксипролин.

Влияние на бъбречната епруветка, паратриморфонът намалява фосфатния редуктор фосфат . Страничните ефекти на парахарман върху метаболизма на фосфор и калций се дължат на активирането на 1а-хидроксилазата в бъбречните епруветки, което води до 25-оксихолесулфоксид 1,25-диоксихолецелулоза [1,25- (OH) 2-D3, калцитриол].

Фигура 8.1. Регулиране на калциевия метаболизъм

Калцитриол [1,25- (ОН) 2- D3] паратриморон засяга калциевия резервоар като синергист. Неговият ефект е насочен главно към повишаване на абсорбцията на калция в червата и нейната реабсорбция в бъбреците. Холекалциферолът (витамин D3) се образува в кожата (в епимерния молекулен слой) чрез 7-дехидрохолестерол под въздействието на ултравиолетова светлина (Фигура 8.2).

По-късно холецикциферолът се свързва с черния дроб в контакт с D-свързващия протеин. В черния дроб холецикциферолът се превръща в 25-оксиколекалциферол (25-OH-D3) под въздействието на ензима 25-хидроксилаза и е в кръвния поток с този протеин, свързващ витамин D. В проксималната тръбна тръба се хидроксилира с 25-оксихолекалциферол С1 под действието на 1а-хидроксилаза, което води до биологично активна 1,25-диоксихинолцелулоза [1,25- (OH) 2-D3].

Фигура 8.2. Синтез и метаболизъм на витамин D3

Нивата на калцитриол повишават инхибирането на 1а-хидроксилазата в серума и повишават активността на 24-хидроксилазата, която е небиологично активна 24,25- (OH) 2- 25-OH-D3 до 1,25 (OH) 2-D3, D3 ще доведе до образуването на продукта. Ефектите на 1,25- (OH) 2-D3 на клетъчното ниво са подобни на тези на стероидните хормони.

Регулирането на калциевия обмен играе важна роля в хормона на калцитонина, синтезиран в С-клетките в щитовидната жлеза. Пептид, състоящ се от 32 аминокиселини на калцитонин. Намалява активността на остеокластите, инхибира резорбцията на калцитона на костната матрица, като по този начин помага на калций и фосфати. Производството на калцитонин и паратормон е неразривно свързано. Основният стимулант на секрецията на калцитонин е повишаване на концентрацията на йонизирания калций в кръвта, а инхибиторното ниво на калций намалява. При хората и животните премахването на щитовидната жлеза (с парафилни клетки) не води до хиперкалцимия и въвеждането на калцитонин при здрави хора не намалява нивата на калций в кръвта.

Обикновено човек получава 1 грам калций на ден. 25-50% от калция се абсорбира в присъствието на 1,25-диокси-алкилферол. Калциятът в серума се предлага по два начина. Калциевата фракция, свързана с албумина, е по-малка от половината от калция, открита чрез рутинния метод. Свободният (йонизиран) калций е биологично активен. Хипокалициемията стимулира синтеза на параторormon, което от своя страна стимулира отделянето на калций от костната тъкан в кръвния поток и екскрецията на фосфор в урината, като по този начин поддържа нормално калциево и фосфорно отношение.

Повечето калций в организма (99%) се намират в костите. Костната тъкан е постоянно актуализирана система за диспепсия, тъй като съдържа реновации през целия живот: стари костни разстройства - костна резорбция и регенерация на костната тъкан - костно образуване. Костната тъкан се състои от клетъчни елементи и междуклетъчна субстанция - костна матрица и минерални компоненти. Костната тъкан включва следните клетки: остеобласти способни на протеинов синтез, остеокласти, абсорбиращи стара костна тъкан поради лизозомни ензими, остеоцити - метаболитни неактивни клетки, разположени в дълбоки костни лакове; остеоцитите се развиват от остеобласти в костната матрица.

Процесът на ремоделиране на костите е разделен на пет фази (8.3 cm).

Фигура 8.3. Цикъл за ремоделиране на костите

При здрави възрастни организми 80% от трабекуларната костна тъкан и 95% от костната костна тъкан се намират в здраво тяло. Активната фаза се развива във всяка част на костта в продължение на 2-3 години, което се изразява чрез пролиферацията и активирането на остеокластите, появата и адхезията на многоклетъчния остеохъл. След това фазата на резорбция продължава около 1-3 седмици. Този процес гарантира, че неорганичната костна матрица се разпада и след това разгражда органичната част, а вместо резорбцията се поставят лизозомните ензими на водородните йони и остеокластите. Преходната фаза продължава 1-2 седмици и в резорбираната кухина се появяват остеобласти. Костната реанимация започва с натрупването на остеобласти в костната матрица при 2-3 микрона дневно и се минерализира в продължение на 5 до 10 дни. Костното образуване е приблизително 3 месеца, а целият цикъл на подновяване на костите трае 4-8 месеца във всяка кост. Общото обновяване на бъбреците е около 4-10% годишно.

Средно най-високият връх на костната маса е 20 години, последван от относителен равновесен период (плато) и от 35-40 години със скорост от 0,3-0,5% годишно загуба на физиологична костна маса. След менопаузата женската костна маса достига 2-5% годишно и продължава да нараства до 60-70 години. Жените губят около 35% от живота си, приблизително 50% от костната костна маса и 50% от трабекуларната костна маса. Мъжете обаче губят около 15-20% от костната костна маса и 20-30% от трабекуларната костна маса.

8.2. МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА ПРОБЛЕМИ ВЪРХУ НЕДОСТАТЪЧНИТЕ БОЛЕСТИ

8.2.1. Физически методи

Те включват генерализирани клинични проучвания, като например изследване на скелетните мускули, палпиране на зоната на шията, но понякога дори когато самата палитра не е палпирана. Хипопартиерозата може да покаже симптоми като Trusso, Hvostik и Weiss (вж. Точка 8.5).

8.2.2. Методи на лабораторните изследвания

Основните методи на лабораторните изследвания са да се определят нивата на йонизиращия калций, фосфора и интракардичния паранорман в серума. Можете също така да определите отделянето на калций и фосфор в урината . Информацията за нивото на йонизирания калций , съдържанието на албумин, рН на кръвния серум и други фактори могат да повлияят на цялостното откриване на калциевото ниво. За да се оцени състоянието на костната ремоделизация, кръвните серумни маркери могат да се използват за костна резорбция и костно образуване . Те позволяват да се направи оценка на състоянието на костната тъкан, риска от остеопороза и ефективността на терапията (вж. Таблица 8.1).

Таблица 8.1. Кръвните серумни маркери за костна резорбция и подновяване

Маркери за костна резорбция Признаци на костно образуване
Обща алкална фосфатаза Костна алкална фосфатаза Остеокалцин тип I колаген пропептик (PICP) Осципролин (екскреция на урина) Пиридиндоин (екскреция на урина) Декоквипидииндолин N-краен оксипептид

8.2.3. Инструментални методи за изследване

Най-простият начин за визуализиране на STD е ултразвукографията , но за съжаление това се прави само със значително увеличение на ултразвуката. Сцинтиграфия с техника се извършва за локална диагностика.

Рентгенологията остава единственият метод за изследване на скелетния череп, но поради ниската си чувствителност към диагнозата остеопороза често се открива в стадий на остеопороза (най-малко 20-30% от загубата на костна тъкан). Използва костна денситометрия за ранна диагностика на остеопороза, която открива остеопороза при 2-5% загуба на маса на костната тъкан и позволява динамична оценка на костната плътност в хода на заболяването или лечението. В същото време е възможно да се прилагат методи за изотопна (моно- и двойно-замръзнала абсорциометрия), рентгенова (моно- и двойна енергийна абсорбция, цифрова компютърна томография) и ултразвукови изследвания. Чрез монофонична, моноенергийна и ултразвукова денситометрия е възможно да се изследват екстремните части на скелета (глезен, глезена, кост на петата) и е идеален за скрининг и предполагаема диагноза. Универсалният метод за определяне на минералната плътност на костната тъкан в която и да е част на скелета е двойна енергийна рентгенова абсорбциометрия (DEXA). За тези денситометри са разработени специални стандартни програми, програми "цялото тяло" за изследване на специалния лумбален гръбнак, проксималната част на черепа и раменния колан. В допълнение към определянето на абсолютната плътност на костната тъкан, денситометрите автоматично откриват Z-критерия (минерална плътност на костната тъкан спрямо дадената възраст и пол) и Т-критерий (30-годишни зенични стойности и сравнения на костната плътност). Биопсията на костната тъкан играе важна роля в сравнителната диагностика на неизвестни процеси на остеопения, остеопороза и остеомалация, както и други видове костни патологии.


| Добавен от: 2016-06-06 | | Видян: 899 | Намаляване на правото на автора



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |



Използвайте материала, за да се обърнете към сайта traffbiz.ru ! (0.008 сек.)