Акушерство Анатомия Анестезиология ваксина Valueology ветеринарен Хигиенни заболявания Имунология Кардиология Нефрология Неврология Онкология Офталмология оториноларингология Паразитология Старт помощ по педиатрия Психиатрия Белодробна реанимация Ревматология стоматология Терапия токсикология травматология Урология Фармакология Фармация Физиотерапия Хирургия Ендокринология Епидемиология фтизиатрия

Сравнителна диагностика. DD, които се развиват под влиянието на допълнителни патологии, които водят до ясна декомпенсация на DD

Други спешни състояния, които се развиват при пациенти с ДД, които се развиват под влиянието на допълнителни патологии, които водят до ясна декомпенсация на ДД.

лечение

Освен ако не съществуват някои особености на лечението и мониторинга на ПК, то не се различава от котоацидоза диабетна кома (раздел 7.7.1):

• Първата част от първата рехидратация е 1,5-2 л на 1 час; 1 час при 2-3 часа, последван от изотоничен разтвор на натриев хлорид 500 ml / h;

• Необходимостта от калиеви соли обикновено е по-висока от тази на кетоацидната кома;

• инсулиновата терапия е подобна на тази на COP, но недостатъчният недостиг на инсулин и липсата на необходимост от бързо понижаване на нивата на гликемия, но не и да надвишава 5 mmol / l на час, т.е. да се предотврати церебрален оток;

• Препоръчително е да се избягва хипотоничен разтвор (NaCl 0,45%) (остра хипернатримия:> 155 mmol / l и / или впечатляващ осмоларитет> 320 mOsm / l);

• Няма нужда от прилагане на бикарбонат (рН <7.1 само в специална единица за интензивно лечение за ацидоза).

прогноза

По време на ПК температурата е над 15-60%. Прогнозата е неудобна при пациенти с тежки остри патологии, които водят до ДД декомпенсация и развитие на ПКХ.

хипогликемия

Хипогликемията е клиничен синдром, характеризиращ се с намаляване на нивата на глюкозата в серума (<2,2-2,8 mmol / l), симптоми на активиране на симпатиковата нервна система и / или дисфункция на централната нервна система. Хипогликемията не е същата като термина "хипогликемичен симптом" като лабораторен феномен, тъй като лабораторните данни и клиничните прояви обикновено не винаги са съвместими.

Етиологията на

Както и сулфонилурея и неговите производни

прекомерно възприемане на произведения;

Недостатъчен прием на храна по време на терапия, която намалява нивата на захар;

- приемане на алкохолни напитки;

- в хода на терапията, която намалява нивата на захар и / или

Упражнявайте физическата тежест без да вземате допълнителни въглехидрати;

- в хода на терапията, която намалява непроменените нива на захарта (бъбреците)

забавено DCFD неточности и неговата кумулация, промяна в началния размер на инсулина), следродилна ADD (гастроентерна автономна невропатия, бъбречна недостатъчност) и редица заболявания (бъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм, чернодробна недостатъчност, злокачествени неоплазми);

- разстройство на инжектирането на инсулин (вкарване в мускула вместо подкожно инжектиране);

- изкуствена хипогликемия (прекомерно приемане на самия CCDT);

- органичен хиперинсулинизъм - инсулин (виж раздел 10.3).

патогенеза

Патогенезата на хипогликемията се основава на нарушението на приема на глюкоза и нейното използване и равновесие между нивото на инсулина и хормоналните нива. Когато нормалното ниво на гликемията е 4.2-4.7 mmol / l, освобождаването на инсулина от бета-клетките се инхибира. Намаляването на нивото на гликемия с 3,9 mmol / l допълва производството на контрацептивни хормони (глюкагон, кортизол, растежен хормон, адреналин). Неврогликопеничните симптоми се изразяват, когато нивата на гликемия се понижават с 2,5-2,8 mmol / L. Прекомерното използване на лекарства за инсулин и / или сулфанилуреен препарат се причинява от хипогликемичен ефект на екзогенни или ендогенни хормони. Свръхчувствителността към сулфонилурейно лекарство може да се повтори няколко пъти, поради факта, че хипогликемичната симптоматика има 24-часов или повече ефект върху лекарствения продукт. DPT (метформин, тиазолидиндион) обикновено не развива хипогликемия, но може да бъде свързана с хипогликемия, дължаща се на кумулативния ефект на лекарствата за намаляване на захарозата при пациенти със сулфонилурея или инсулин (Таблица 7.15).



Таблица 7.15. хипогликемия

Етиологията на - предозиране на лекарства за инсулин и сулфонилурейни продукти; недостатъчно количество храна; физически стрес, без да е необходимо да се консумират допълнителни въглехидрати и / или прекомерни нива на захар по време на лечението. - Автономна невропатия, бъбречна недостатъчност, бъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм, чернодробна недостатъчност, злокачествени новообразувания. - Нарушение на инсулиновата инжекция - Изкуствена хипогликемия
патогенеза Нивата на гликемията са под 2,2-2,8 mmol / l
епидемиология За един пациент в интензивна инсулинова терапия се наблюдава един случай на тежка хипогликемия годишно. При 20% от пациентите, получаващи DD-2 инсулин и 6% от пациентите, получаващи лекарство сулфонилурейно на всеки 10 години, има тежък епизод на хипогликемия
Основната клинична картина Адренергични симптоми: тахикардия, мудиурия; безпокойство, гняв; студени тръпки, студени тръпки, парестезия; гадене, тежко гладуване, хипералификация; диария, често малка треска. Неврогликопенични симптоми: астения, нарушения на концентрацията, главоболие, треска, тревожно разстройство, дезориентация, нарушение на действието, замайване, замаяност, страст, кома
Диагностика на Симптоматична характеристика на пациенти с CAD; Според изричен анализ нивата на гликемия, симптомите спират, когато се прилагат въглехидрати или глюкоза
Сравнителна диагностика Други причини, които причиняват гадене и / или синдром при пациенти с CAD. Сравнителна диагностика на причините за хипогликемия (ниска коморбидност, допълнителни заболявания, постепенно развитие на късни усложнения)
лечение Поглъщане на въглехидрати при лека хипогликемия (сладки напитки) при тежка хипогликемия: 50 ml 40% разтвор на глюкоза във вена и / или глюкагон разтвор (мускулна или подкожна)
прогноза Хипотезата за хипогликемията при особено добре проучените пациенти с добри допълнителни заболявания е оптимална. Често хипогликемията е признак за лошо компенсирано DD. При пациенти в напреднала възраст - рискът от съдови усложнения (миокарден инфаркт, инсулт, кървене във вената)

В резултат на употребата на алкохол , глюконеогенезата в черния дроб е ограничена, което е основната причина за хипогликемията. Физическите увреждания причиняват използването на инсулин без глюкоза, което в резултат намалява риска от терапия със захароза и / или води до хипогликемия при отхвърляне на допълнителни въглехидрати.

епидемиология

При пациенти с DD-1, които имат интензивна инсулинова терапия, леката, бързо блокираща се хипогликемия може да се развива няколко пъти седмично и обикновено е относително безвредна. За един пациент в интензивна инсулинова терапия се наблюдава един случай на тежка хипогликемия годишно. В много случаи хипогликемията се развива през нощта. Най-малко 20% от пациентите, получаващи DD-2 инсулин и 6% от пациентите с сулфонилурейни продукти, имат поне един тежък епизод на хипогликемия след 10 години.

Клинични прояви

Основните симптоми на двата симптома са: адренергични - активиране на симпатиковата нервна система и секреция на адреналин от надбъбречните жлези; Неврогликопеничен - се свързва с разстройствата на централната нервна система при отсъствие на основен дефицит на енергиен субстрат. Адренергичните симптоми включват: тахикардия, мудиурия; безпокойство, гняв; студени тръпки, студени тръпки, парестезия; гадене, тежко гладуване, хипералификация; диария, често малка инконтиненция. Неврогликопенични симптоми: астения, нарушения на концентрацията, главоболие, треска, тревожно разстройство, дезориентация, нарушение на действието, замайване, претоварване , преходен дисбаланс, кома. Последователността на развитие на симптомите и тяхната чувствителност към яснота може да не зависи от тежестта на хипогликемията. Могат да се появят само адренергични или невроглиофенични симптоми. В някои случаи обаче, въпреки възстановяването на нормологичната канцероза и хода на лечението, някои пациенти могат да бъдат изпражнения и коматози в продължение на няколко часа или двадесет и четири часа. Дългосрочната хипогликемия или честите епизоди могат да доведат до необратими промени в ЦНС (в мозъка), които могат да доведат до епилепсия на епилепсия от делириум и халюцинатор-параноидни епизоди, водещи до трайно умствено изоставане.

Хипергликемията е по-добра от субективната хипнотична хипогликемия. Следователно, много пациенти предпочитат гликемията до висока степен на страх, но трябва да се има предвид, че това състояние е в съответствие с декомпенсация. Намаляването на този стереотип причинява значителни затруднения за лекарите и инструкторите.

Диагностика на

Клинични прояви на хипогликемия и ниски нива на кръвната глюкоза при пациентите с DM (обикновено чрез глюкомер).


| Добавен от: 2016-06-06 | | Виждания: 652 | Намаляване на правото на автора



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |



Използвайте материала, за да се обърнете към сайта traffbiz.ru ! (0.004 сек.)