Акушерство Анатомия Анестезиология ваксина Valueology ветеринарен Хигиенни заболявания Имунология Кардиология Нефрология Неврология Онкология Офталмология оториноларингология Паразитология Старт помощ по педиатрия Психиатрия Белодробна реанимация Ревматология стоматология Терапия токсикология травматология Урология Фармакология Фармация Физиотерапия Хирургия Ендокринология Епидемиология фтизиатрия

Диабетна кетоацидоза

Диабетна кетоацидоза (DCA) - DEC-1 декомпенсация с разлагане на кетоценалната кома (CR) и смърт в резултат на абсолютен дефицит на инсулин при отсъствие на навременна терапия.

Етиологията на

Причината за ДНК - абсолютен недостиг на инсулин. Различните нива се определят от мнозинството пациенти по време на проява на DCF-1 (10-20% от всички случаи на PCA).

При пациенти с потвърдена DD-1 диагноза ДНК се развива при спиране на инжектирането на инсулин (13% от пациентите със спиране на DIA), особено когато възпалителните заболявания не повишават нивото на инсулина (30-40%).

Таблица 7.11. Диабетна кетоацидоза

Етиологията на Абсолютен недостиг на PD-1 инсулин (проява на PD-1, двойни инфекциозни заболявания, самопризнание на пациента)
патогенеза Хипергликемия, дехидратация, хиперпродукция на контрацептивни хормони, глюконеогенеза, активиране на липолизата, кетони, ацидоза, калиев и натриев дефицит
епидемиология При 5-8 случая на 1000 пациенти с DD-1 на година
Основните клинични прояви Полиурия, полидиспион, акне, болка в корема, гадене, повръщане, сънливост, загуба на съзнание
Диагностика на Хипергликемия (несигурно), кетонурия, кетоза, метаболитна ацидоза, хиперосмоларна
Сравнителна диагностика Други причини за безсъзнание включват хипогликемия
лечение (0,9% NaCl, 10% глюкоза), инсулинова терапия (6-10 Br / h), корекция на хипокалиемия, лечение на допълнителна патология (антибиотична терапия и т.н.)
прогноза Смъртността при DCC е 0,5-5%; Основната причина е късното стартиране на лечението

До 20% развитие на PCA при пациенти с DD-1 се развива с психологически проблеми и / или недохранване (физическа активност, страх от хипогликемия, проблеми с юношите). DIA често се дължи на факта, че някои групи от хора имат скъпоструващо лечение за инсулин поради отхвърлянето на инсулин (Таблица 7.11).

патогенеза

ДНК патогенезата се основава на наличието на абсолютен дефицит на инсулин и комбинация от повишени контрацептивни хормони като глюкагон, катехоламини и кортизол. В резултат на това, производството на глюкоза се увеличава с черния дроб, усвояването на глюкозата с периферната тъкан се разпада, се развива хипергликемия и осмоларността се разрушава от външното пространство. Относителното увеличаване на инсулиновия дефицит и контракционните хормони води до окисляване на свободните мастни киселини (липолиза) в кръвния поток и тяхното окисление до кетонните тела (β-хидроксипойрат, ацетоацетат, ацетон), което води до хиперкенемия и след това метаболитна ацидоза. Острата глюкозурия е резултат от загубата на осмотична диуреза, дехидратация, натрий, калий и други електролити (Фигура 7.9).



епидемиология

Честота на новите случаи на PCA: при 5-8 случая на 1000 пациенти с DD-1 годишно и зависи от нивото на организация на медицинските грижи, предоставяни на пациентите. В Съединените щати има 100 000 хоспитализации годишно, а един хоспитализиран пациент струва 13 000 щ.д. годишно и 1 милиард щатски долара годишно се изразходват за лечение на пациенти с DIA. В Руската федерация през 2005 г. е установено, че DIA PD-1 е 4.31%, 4.75% от подрастващите, 0.33% от възрастните.

Клинични прояви

ДНК може да продължи от няколко седмици до един ден в зависимост от причините за това. В преобладаващия случай се откриват симптомите на диабетна декомпенсация, но понякога тези симптоми не могат да се развият. Клиничните симптоми на DCA включват полиурия, полидиксия, ревматоиден артрит (диабетен псеуодеритонит), дехидратация, ясна обща слабост, екскреция на ацетон от устата (или аромат), постепенна загуба на съзнание. Истинската кома на DIA рядко се развива в момента поради ранна диагностика. В хода на физическото изследване се откриват признаци на дехидратация: намаляване на плътността на кожата и плътността на окото, тахикардия, хипотония. В тежки случаи Kussammul развива дишане. При 25% от пациентите с PCA се открива повръщане "на цвят на кафе".

Фигура 7.9. Патогенеза на кетоацидоза кома

Фигура 7.9 Absolyutnıy дефицит ïnswlïna- Ïnswllïnniñ абсолютен дефицит Narwşenïe wtïlïzacïï глюкоза ïnswlïnzavïsïmımï tkanyamï- унищожаване на инсулин-зависими тъкани абсорбция на глюкоза Povışenïe wrovnya kontrïnswlyarnıx gormonov- ниво Kontrïnswlyarlı хормон Gïperglïkemïya- Хипергликемия енергия недостиг Golod мощност гликогенолизата, протеолиза, lïpolïz- гликогенолизата, протеолиза, липолизата активиране глюконеогенеза и кетогенеза - глюконеоногенеза и активиране на кетогенезата Хиперосмоларност - хиперсомоларна осмотична IY dïwrez- осмотична диуреза Poterya загуба на електролити élektrolïtov- Degïdratacïya- дехидратация признаци на хиповолемично şok- хипогликемичен шок Хипоксия и хипоксия Povışenïe wrovnya laktata- ниво лактат Povışenïe wrovnya кетон Други видове кетони ниво Snïjenïe mozgovogo, poçeçnogo, perïferïçeskogo krovotoka- периферията на мозъка, бъбреците, намаляване на кръвообръщението Anuria-Anuria Coma-Coma Метаболитна ацидоза-метаболитна ацидоза

Диагностика на

Въз основа на данните от клиничната картина, потвърдени от DD-1 при пациента, лабораторни данни. Характеризира се с PCA: хипергликемия (несъзнателно неясна), кетонурия, метаболитна ацидоза, хиперосмоларност (Таблица 7.12).

Таблица 7.12. Лабораторна диагностика на остри усложнения при диабет

индекс Диабетна кетоацидоза Хиперосмоларна кома
Гликемия, mmol / l > 15-20 > 30-40
РН на кръвта 7,0-7,3 > 7.3
Ketonwrïya +++ +
Внушителна осмоларност, мъх / кг променливо > 350
Дълбочина запазени / отпадани стоп / кома

При проучването на пациенти с ДД декомпенсация, нивата на гликемия, креатинина и уреята, електролитите са задължителни, тъй като изчисляват ефективния осмоларитет . Освен това е необходимо да се оцени киселинно-алкалното равновесие. Ефективната осмоларност (EO) се изчислява по следната формула:

2 х [Na + (mEv / 1) + глюкоза (mmol / l)].

Обикновено ЕО е 285 - 295 mOsm / l.

Повечето пациенти с левкоцитоза се идентифицират поради яснотата си, която е пропорционална на нивото на кетона в кръвта. В отговор на хипергликемия на нивото на натрий намалява осмотичното преминаване на течността от вътреклетъчното пространство в извънклетъчното пространство. В редки случаи нивата на натрий може да показват фалшив положителен резултат поради очевидна хипертриглицерезиаза. Нивото на калий може да се увеличи в зависимост от извънклетъчното му пространство.


| Добавен от: 2016-06-06 | | Видян: 890 | Намаляване на правото на автора



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |



Използвайте материала, за да се обърнете към сайта traffbiz.ru ! (0.004 сек.)