Акушерство Анатомия Анестезиология ваксина Valueology ветеринарен Хигиенни заболявания Имунология Кардиология Нефрология Неврология Онкология Офталмология оториноларингология Паразитология Старт помощ по педиатрия Психиатрия Белодробна реанимация Ревматология стоматология Терапия токсикология травматология Урология Фармакология Фармация Физиотерапия Хирургия Ендокринология Епидемиология фтизиатрия

Сравнителна диагностика

Определят се рак на гърдата, гинекомастия на пръстите и причините за гинекомастия.

лечение

· Неонаталната и подпухналата гинекомастия не изисква специална терапия и се прилага самостоятелно.

Патологичната гинекомастия може да бъде ликвидирана след отстраняването на причинената от нея спусък (прекратяване на лечението, основно заболяване и т.н.).

Ясна, упорита гинекомастия изисква лечение поради козметични проблеми и дразнене на панкреаса. В този случай се извършва мастектомия, тъй като консервативното лечение е неефективно (Tamoxifen, Clomiphene, Danazol). Хирургичното лечение е особено важно поради високия риск от рак на панкреаса при синдрома на Клайнфел.

прогноза

Прогнозата в неонатални и перфорирани форми е приемлива. В последния случай, гинекомастията се възстановява при 75% от пациентите в продължение на 2 години. Прогнозата за патологичната гинекомастия зависи от причините за стабилността (цироза на черния дроб) и нестабилността (наркомания, наркотици), причинени от нея.

РАЗДЕЛ 7

КРЪВ ДИАБЕТ

7.1. ДВОЙНИ ДИАБЕТНИ НАСОКИ

Панкреатичният диабет (DD) е група от метаболитни заболявания, характеризиращи се с хипергликемия, която се развива в резултат на загубата на инсулинова секреция и / или нейните ефекти. Хроничната хипергликемия, която се развива по време на ДД, се характеризира с усложнения, свързани с много органи и системи, като сърцето, съдовете, очите, бъбреците и нервите. 5-6% от общото население страда от ДД. В най-развитите страни на всеки 10-15 години броят на пациентите с ДД се увеличава два пъти. Средният жизнен цикъл на жилището се намалява с 10-15%.

Причините за развитието на ДД са различни. В повечето случаи PD се развива в резултат на инсулинов дефицит (захарен диабет тип 1 - DD-1) или намаление на инсулиновата чувствителност на периферните тъкани чрез секреторна дисфункция на β-клетките (захарен диабет тип 2 - QD-2). В някои случаи включването на пациента в DD-1 или DD-2 причинява много трудности, но е важно да има дневен DD във фазата на компенсация. Въз основа на етиологичната класификация е възможно да се разграничат четири DD клинични класа (Таблица 7.1).

Често срещаните DD-1 (раздел 7.5), DD-2 (раздел 7.6) и ГД за геодезия (раздел 7.9) са обсъдени в отделни глави. В 1% от случаите се наблюдават специфични видове DD. Етиологията и патогенезата на всички видове DD са подробно описани подробно DD-1 и DD-2. Някои ДД се развиват под влияние на генетични дефекти на моногенната наследствена β-клетъчна активност. Оттук се разделят различни автозомно-доминантни наследствени варианти на синдрома на MODD (английски диабет на младостта), което от своя страна се характеризира с разстройство, а не с загуба на секреция на инсулин към нормалната чувствителност на периферните тъкани към инсулина.



Таблица 7.1. Класификация на захарния диабет

I. Захарен диабет тип 1 (обикновено ß-клетки, които водят до абсолютна недостатъчност на инсулин). А. Автоимунна Б. Идиопатична II. Захарен диабет тип 2 (относителна инсулинова недостатъчност, обикновено от инсулинова резистентност към секреторна недостатъчност, устойчивост към или без инсулин) III. Други специфични видове
А. Генетични дефекти на β-клетъчната активност. Генетични дефекти, причинени от инсулин Болести на секции на екзокринен гръбначен мозък D. Ендокриннопатии Е. Лекарства и химикали, индуцирани от диабет F. Инфекции G. Редки видове имунни заболявания на диабета H. Други генетични синдроми, понякога свързани с диабет IV. Гестационен диабет

Генетичните дефекти на свързаните с инсулин мутации, свързани с мутацията на инсулиновите рецептори, са рядкост в Kazois (Leprechaunism, синдром на Rabbon-Mandhell). При редица ендокринни заболявания (акромегалия, синдром на Кушинг), което води до прекомерно производство на контраинсуларни хормони при заболявания на екзокринното делене (панкреатит, панкреатит, кистозна фиброза, хемохроматоза), което води до разрушаване на β-клетките. Поради лекарства и химикали (вакуум, пентамидин, никотинова киселина, диазоксид и др.) PD се развива рядко, но управлява развитието на декомпенсация на заболяването при пациенти с инсулинова резистентност. Редица инфекциозни заболявания (еризипела, цитомегалия, кокцидия и аденовирусни инфекции) водят до разрушаване на Р-клетките, така че при тези пациенти се определят имуногенните маркери на DD-1. Рядко развитият имунен диабет е захарен диабет, развит от пациенти с "схванат човек" (автоимунно неврологично заболяване) и диабет, инсулинови рецептори и диабет. Други видове PD се развиват по време на високочестотни синдроми като Downs, Clayfell, Terner, Wolfgang, Praderwilli и други.

7.2. ОБМЕН НА КЛИЕНТИ

ФИЗИОЛОГИЧНИ АСПЕКТИ

Инсулинът се произвежда и секретира от β-клетките на остров > В допълнение, парчетата от > Хормоните на клетките са взаимосвързани: глюкагонът стимулира отделянето на инсулин при нормални условия, докато соматостатинът инхибира инсулиновата секреция и секрецията на глюкагона. Молекулата на инсулина се състои от две полипептидни вериги (А верига - 21 аминокиселини, В верига - 30 аминокиселини) (Фигура 7.1). Синтезът на инсулин започва с препроинсулин, който на свой ред се разгражда до проинсулин под въздействието на протези. В секреторните гранули на Golgi апаратът проинсулин се разлага на кръвния поток на инсулина и С-пептида по време на екзоцитозния процес (Фигура 7.2).

Основният стимулант на инсулиновата секреция е глюкозата. Поради повишеното ниво на глюкозата, инсулинът се разделя на два етапа (Фигура 7.3). Първият или непосредственият период трае няколко минути и завършва с освобождаването на инсулин, събран в β-клетките, между храненията. Втората фаза на гликемията продължава да е нормална (3,3-5,5 mmol / l). По подобен начин, р-клетките влияят върху лекарството на сулфонилурея.

Фигура 7.1. Схемата на първичната структура на молекулата на инсулина

Фигура 7.1 Човешки инсулин Swineau-Pig Burdick Buckthorn А-цепь А-верига В-цепь-В-цепь

Фигура 7.2 . Схема на биосинтеза на инсулин

Фигура 7.2 Ядро на ядрото Проинсулин-проинсулин рибозомаромозомални А-вериги А-вериги В-вериги В-вериги Sherokovataya ендоплазматична мрежа - Rheda безкрайна пневмония C-пептид-С-пептид Везикул-Везикулеш Плейт комплекс - Платови комплекс Kletochnaya Уязвимост - клетъчна повърхност

В порталната система инсулинът достига черния дроб, основната цел на черния инсулин. Чернодробните рецептори се свързват с половината от секретирания инсулин. Другата половина се инжектира в системната циркулация и отива към мускулите и тъканите. Повечето от инсулина (80%) е изложена на протеолитична дегенерация в черния дроб, а останалата част е в бъбреците и само малка част от мускулите и мастните клетки са изложени на метаболизъм. Обикновено възрастен човек спи на 35 до 50 бази на ден на ден инсулин, т.е. 0,6-1,2 bp телесно тегло за 1 kg инсулин.


Фигура 7.3. Двустепенно разделяне на инсулина под действието на глюкоза

Фигура 7.3 Време, Време, Втора фаза Бързо - Фаза 1 (Бърза) Фаза 2 - Фаза 2 (бавна) Влизане в глюкоза - Проникване на глюкоза Инсулинемия MED / L - Инсулинемия, MBR / L

Тази секреция е разделена на храна и базална. Хранителната секреция на инсулина се дължи на пост-парентералния растеж на глюкозата, което води до хипергликемичен ефект на храната. Обемът на храната инсулин съответства на обема на получените въглехидрати - 1-2,5 BR за 10-12 g въглехидрати (1 литър NB). Базовата секреция на инсулин осигурява оптималното (стабилно) ниво и анаболизма на глюкозата между времето на хранене и съня. Основният инсулин се секретира с 1 бр / час, в случай на дългосрочно физическо натоварване или умора, неговият процент е значително намален. Хранителният инсулин е 50-70% от 24 часа инсулин (Фигура 7.4).

Фигура 7.4. Схема на диария инсулин, който нормално се освобождава

Фигура 7.4 Основна секреция - Базална секреция Час на ден, часовник - Ден часовник, часове Концентрация инсулин в серум, ng / ml - Концентрация на инсулин в наночастици, ng / mb Закуска - Закуска - Закуска - Вечеря Ujin - Вечеря Пикасион секреция -

Инсулиновата секреция се влияе не само от хранителна диария, но и от ежедневните аномалии: търсенето на инсулин е по-високо сутрин и постепенно намалява за една нощ. Например сутрин инсулинът е 2,0-2,5 BP за 1 NB, 1,0-1,5 BG за обяд и една вечеря - 1,0 BP инсулин. Тази промяна в чувствителността към инсулина се дължи на високите нива на противопоказаните хормони (предимно кортизол) сутрин, но през първите часове на нощта те намаляват до минимум.

Основният физиологичен ефект на инсулина е да стимулира трансфера на глюкоза през тъканната мембрана, зависима от инсулин. Основните целеви органи на инсулина са чернодробната, мускулната и мастната тъкан. Тестовете без инсулин, които не съдържат глюкоза без инсулин, са предимно за централната и периферната нервна система, ендотелните кръвоносни съдове и кръвните клетки. принадлежащи към Инсулинът допълва синтеза на гликоген в черния дроб и мускулите, синтеза на мазнини в черния дроб и тъканите, приема на протеин в черния дроб, мускулите и други тъкани. Всички тези промени са насочени към усвояването на глюкозата (храносмилане, обструкция), което води до намаляване на нивата на кръвната глюкоза. Физиологичният антагонист на Iinsulin е глюкагон, който стимулира отделянето на гликоген и мазнини от депата; При нормални условия нивата на глюкагон се променят в контраст с производството на инсулин.

Биологичните ефекти на инсулина са свързани с неговите рецептори, разположени в прицелните клетки. Инсулиновите рецептори са гликопротеин, състоящ се от четири субединици. Когато нивата на инсулин са повишени в кръвта, намалените инсулино-чувствителни рецептори намаляват чувствителността на клетките към инсулина. След контакт с инсулиновите клетъчни рецептори комплексът се формира в клетката. След това инсулинът мобилизира вътреклетъчните везикули, съдържащи глюкозни трансплантанти GLUT-4 в мускула и мастните клетки. В резултат на това везикулите достигат клетъчната повърхност, където GLUT-4 действа като вход към проникването на глюкоза. Същият ефект върху GLUT-4 е и физически заряд.

7.3. КРИТЕРИИ ЗА ЛИТЕРАТУРНА ДИАГНОСТИКА И КОМПЕНСАЦИЯ НА КРЪВНИ ДИАБЕТИ

Лабораторната диагностика на ДД се основава на дефиницията на нивото на глюкозата в кръвта и диагностичните критерии са общи за всички видове и варианти на ДД (Таблица 7.2). Други лабораторни открития (ниво на глюкозурия, нивата на гликолизиран хемоглобин) не трябва да се използват за проверка на диагнозата на МД. Диагнозата на ДД се прави, когато са идентифицирани два от следните три критерия :

1. Нивата на глюкозата в пълните кръвоносни съдове, при наличие на специфични симптоми на DD (полиуретия, полидиксия) и дневната диета и времето на приемане на храната надхвърлят 11,1 mmol / l;

2. Нивото на глюкозата в капилярното кръвно ниво е по-голямо от 6.1 mmol / l;

3. Нивото на глюкозата в капилярната кръв е повече от 11,1 mmol / l за 2 часа след приемането на 75 g глюкоза (тест за глюкозен толеранс).

Таблица 7.2. Критерии за диагностика на диабета

Общо ниво на кръвната глюкоза, mmol / l Нива на глюкоза в кръвния серум, mmol / l
венозен капилярен венозен капилярен
Диабет на панкреаса към стомаха ≥ 6.1 ≥ 6.1 ≥ 7.0 ≥ 7.0
2 часа след ≥ 10,0 ≥ 11.1 ≥ 11.1 ≥ 12.2
Глюкозен толеранс към стомаха <6.1 <6.1 <7.0 <7.0
2 часа след ≥ 6,7 <10,0 ≥ 7.8 <11.1 ≥ 7.8 <11.1 ≥ 8.9 <12.2
Нарушена гликемия към стомаха ≥ 5.6; <6.1 ≥ 5.6; <6.1 ≥ 6,1; <7.0 ≥ 6,1; <7.0
2 часа след <6.7 <7.8 <7.8 <8.9

Важно е за диагностиката на DD и за диагностицирането на гликемията в корема на тестисите (след най-малко 8 часа гладуване). Нивата на гликемията обикновено се измерват в пълна кръв. В някои страни се определят нивата на кръвната глюкоза. Изпитването за глюкозен толеранс не е толкова важно (OGTS, нивата на глюкозата се определят за 2 часа след инжектирането на 75 g глюкоза, разтворена във вода). Въпреки това, нарушението на глюкозния толеранс (STP) се диагностицира въз основа на OGTS. GTB се диагностицира при ниски нива на глюкоза в коремната стена, по-малко от 6,1 mmol / l, по-малко от 7,8 mmol / l за 2 часа след зареждане с глюкоза, но по-малко от 11,1 mmol / l. Друг тип разстройство на метаболизма на въглехидратите е гликемията (ADHD). При гликемията по време на отворена гетемия гликемията в пълните кръвоносни съдове не надвишава 5,6-6,0 mmol / L и 2,8 mmol / 1 в 2 часа след натоварването с глюкоза. GPP и СПИН се комбинират с термина preabyabeth , който при двете групи пациенти има висок риск от манипулиране на ДД и развитие на диабетна макроангиопатия.

При диагностицирането на DD, нивото на гликемия се определя чрез стандартния лабораторен метод. Когато се интерпретира гликемията, нивото на глюкозата в стомашно-чревния тракт е еквивалентно на нивото на глюкозата в капилярната кръв. Нивата на глюкоза след гонорея или OGTS са по-малки от 1,1 mmol / L във венозна кръв в сравнение с капилярната кръв. В глюкозата кръвният серум е по-висок от 0.84 mmol / l. Нивото на гликемиса се определя от преносими глюкомери в капилярна кръв от самия пациент или от близки и медицински персонал, за да се оцени адекватността и адекватността на терапията с PD.

Глюкозурия (9-10 mmol / l) се изразява, когато прагът на реабсорбция на глюкоза в първична урина по време на всеки тип DD или по-ниско натоварване на глюкозата. Индексът на глюкозата не трябва да се използва за диагностика. При нормални условия глюкозурията се получава само след рафинирани въглехидрати и диария.

Телата на Kineton значително повишават инсулиновия дефицит (ацетон, ацетоацетат, β-хидроксибутират). Дефинирана кетонурия (тестови ленти за разлагане) по време на декомпенсация на DD-1. Леката кетонурия може да се появи нормално при възрастни или когато става дума за въглехидрати.

Едно от най-важните лабораторни показания, използвани за сравнителна диагностика, е определянето на инсулиновия дефицит при пациенти с DD-2 и количеството С-пептид. За да се определи нивото на С-пептида в кръвта, може да се заключи непряко инсулиновата секреторна функция на β-клетките. В бета-клетките проинсулин се продуцира и секретира, преди да се отдели от С-пептида и да се инфектира с инсулин в кръвния поток. Около 50% от инсулина се свързва с черния дроб, а загубата на периферна кръв е 4 минути. С-пептидът не идва от кръвта до черния дроб, а продължителността на полуживота е около 30 минути. В допълнение, той не е свързан с периферни рецептори, така че дефиницията на С-пептида е надежден тест за оценка на функцията на инсулина. Изследването на нивата на С-пептида в информацията за стимулиране на вземането на проби (след хранене или след прилагане на глюкагон). Поради очевидната декомпенсация на ДД без информация за вземане на проби, очевидната хипергликемия има токсичен ефект върху β-клетките (токсичност на глюкозата). Лечението с инсулин няма да повлияе на резултатите от теста през първите няколко дни.

Основната цел при лечението на всеки тип DD е да се предотвратят неговите късни усложнения. Тя може да се постигне чрез редовно компенсиране на конкретни параметри (Таблица 7.3). Основният критерий за качеството на въглехидратния метаболизъм при DD е да се определи нивото на гликолизирания хемоглобин (HbA1c). Гликолизираният хемоглобин е ковалентно свързан хемоглобин с глюкоза. Еритроцитите са независими от глюкозния инсулин, а глюколизата на хемоглобина е необратима и степента му е пряко пропорционална на концентрацията на глюкоза, свързана с 120 дни. Малка част от хемоглобина също се гликолизира при нормални условия и по време на QD се увеличава значително. Нивото на HbA1c показва нивото на гликемия през последните 3-4 месеца в сравнение с нивата на глюкозата, които постоянно се изпаряват. При такива интервали се препоръчва да се определят нивата на HbA1c за оценка на CAD.

Хроничната хипергликемия не е единственият стимул за развитието на ДД и прогресивните късни усложнения. Осыған орай, ҚД-нің компенсациясын бағалау кешенді зертханалық және аспаптық зерттеу әдістеріне негізделеді (7.3 кесте). Көмірсу алмасуын сипаттайтын көрсеткіштерден басқа, артериялық қан қысымының деңгейі мен қанның липидті спектрін анықтауға аса мән беріледі.

7.3 кесте. Қантты диабеттің компенсация критерийлері

Көрсеткіш Мәні
HbA1c < 7 %
Аш қарынға капиллярлы қандағы гликемия деңгейі 5,0–7,2 ммоль/л
Тағам қабылдаған соң 2 сағаттан кейін капиллярлы қандағы гликемия деңгейі < 1 0 ммоль/л
Систолалық артериялық қан қысымы < 130 ммHg
Диастолалық артериялық қан қысымы < 80 ммHg
Тығыздығы төмен липопротеиндер деңгейі < 2,6 ммоль/л
Триглицеридтер деңгейі < 1,7 ммоль/л
Жоғары тығыздықты липопротеиндер деңгейі > 1,1 ммоль/л

Жоғарыда келтірілген компенсация критерийлерінен басқа, ҚД емінің мақсатына жету үшін жоспар әр жағдайда жеке жүргізілуі керек. ҚД-нің кеш асқынуларының дамуы мен оның үдеуі (әсіресе, микроангиопатия) сырқаттың ұзақтығы артқан сайын жоғарылай береді. Сонымен, егер балалар мен жас науқастарда диабеттің бірнеше онжылдарға созылатыны ескерілер болса, гликемияның оңтайлы көрсеткішіне қалайда қол жеткізу қажет, ал ҚД егде немесе қарттық жаста басталған науқастарда гипогликемияның даму қаупін арттыратын қатаң эугликемиялық компенсация барлық уақытта лайықты емес.

7.4. ИНСУЛИН ДӘРІЛЕРІ


| Добавен от: 2016-06-06 | Просмотры: 724 | Намаляване на правото на автора



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |



Използвайте материала, за да се обърнете към сайта traffbiz.ru ! (0.009 сек.)