Акушерство Анатомия Анестезиология ваксина Valueology ветеринарен Хигиенни заболявания Имунология Кардиология Нефрология Неврология Онкология Офталмология оториноларингология Паразитология Старт помощ по педиатрия Психиатрия Белодробна реанимация Ревматология стоматология Терапия токсикология травматология Урология Фармакология Фармация Физиотерапия Хирургия Ендокринология Епидемиология фтизиатрия

Сравнителна диагностика. По други причини напредналата олиго-рефракция се извършва от неврологичен кретинизъм.

По други причини напредналата олиго-рефракция се извършва от неврологичен кретинизъм.

предотвратяване

Както се предлага от BDO, общото разстройство на йоден дефицит, което показва неговата ефективност, е йодирането на солта, което добавя хранене. При бременни и кърмещи жени допълнителен йод (калиев йодид 150-200 μg / ден) се прилага физиологично като отделна йодна профилактика.

прогноза

Тежките неврологични и психични разстройства, причинени от йоден дефицит, са необратими.

Амиодарон предизвикване

TÏREOPATÏYaLAR

Амиодарононът е лекарство, което се използва като ефективно антиаритмично лекарство, понякога се използва като селективно средство и въпреки това е лекарство, което причинява редица промени в PD метаболизма и тироидния хормон (Таблица 3.30).

Етиологията на

Аминоларонът съдържа бензоцианова бензоена киселина, която има голямо количество йод (39% от общото тегло), подобно на молекулата Т4. По време на прилагането на амиодарон се прилагат 7-21 g йод на ден (около 200 микрограма йод). Амиодарон се натрупва в голям брой мастни тъкани и черен дроб, което на свой ред удължава периода от повече от 53 дни, при който амиодарон-индуцираната диатопатия може да се развие дълго след спирането на приема на лекарството.

патогенеза

Амиодарон участва в обмена и регулирането на тиреоидни хормони на всички нива. Намалява функцията на деодиназа тип 2, която инхибира превръщането на Т4 в ТЗ в хипофизните тироскопицити, като по този начин намалява чувствителността на хипофизната жлеза към хормоните на щитовидната жлеза. В тази връзка, при пациенти, получаващи амивинон в началния стадий на терапия, въпреки нивото на нормалните тироидни хормони (еуреироид хипертироидизъм), TTG е висок. Амиодарон-индуцираната тироидотоксикоза е основен клиничен проблем и разделя два вида патология.

Таблица 3.30. Тимидопатия, индуцирана от амионарон

Етиологията на Amygon съдържа големи количества йод и е много подобна на тироксиновата молекула
патогенеза Йод-индуцирана тироидотоксикоза, токсични ефекти на лекарството върху директни тироцити, AI прогресивен растеж
епидемиология Амиодарон се развива при 30-50% от пациентите, които го получават
Основната клинична картина Симптоматичността на тироидотикозата или хипотиреоидизма често е характерна за симптоматичния поток
Диагностика на Оценка на ПП, СР сцинтиграфия
Сравнителна диагностика Еутеоиден хипертироидизъм и т.н., истински хипотиреоидизъм; 1 срещу Тироидотиотиоза от 2-рия тип, други заболявания с тиреоидоза
лечение Повишените нива на TTG при нормално Т4 при приемане на амиодарон не изискват лечение; заместваща терапия за хипотиреоидизъм. Тиреотоксикоза тип 1 - треротостатици, тироидна хиктомия след лечение с 131 I или еутероза; Тип 2 тироидотоксикоза - глюкокортикоиди, при липса на продължителна експозиция и повторение - тироидодомектомия
прогноза благоприятен



Амиодаронът индуцира Тип 1 тироидотоксикоза (AMP-1) се развива от йодна интоксикация, т.е. йод-индуцирана тироскопикоза. Той се развива под формата на многократно кълняемост и функционална автономия на ОА или в резултат на индуциране на GA проявление.

Амиодаронът, индуциран тиреоидоцикъл тип 2 (AmiT-2), обикновено се открива и се развива директно от токсичните ефекти на амиодарон върху тироцитите, което води до специфичен тироидит, специфичен за тико-токсикоксикозата. В резултат на прилагането на амиодарон може да се развие хипотиреоидизъм, тъй като често се наблюдава при жени, които са носители на ТРО-А, което означава, че ХИВ напредва за сметка на йода.

епидемиология

Някои промени в PD се развиват при 30-50% от пациентите, получаващи амиодарон. Хипертиретропинемията, която не изисква чести профилактични медикаменти, е така. Хипотиреоидизмът, индуциран от амиодарон в региони с умерени или прекомерни области на приемане на йод и йоден дефицит, често се развива при индуцирана от амионарон тирозин токсикоза.

Клинични прояви

Тя се определя от функционалното състояние на ПП. Обикновено хипотиреоидизмът няма специфични клинични прояви и се определя в процеса на динамичен контрол на активността на ОА при приемане на амиодарон. Честотата на клиничните прояви на AmIt-2 намалява, в който случай се илюстрират сърдечносъдовите симптоми на токсикозата на щитовидната жлеза при приемане на амиодарон. В този момент първото място е намаляването на телесното тегло, мускулната слабост. При 80% от пациентите, получаващи амиодарон, апетитът намалява, независимо от функцията на ОМ. Клиничната картина на рядко развития AmIt-1 е очевидна.

Диагностика на

При пациенти, получаващи амиодарон, се извършва оценка на активността на РС на всеки 6 месеца в резултат на промени в активността на ПП. Диамеопатията, индуцирана от амиодарон, може да се развие след няколко години след преустановяване на лечението, така че е важно внимателно да се събере анамнеза от всички пациенти с дикетоксикоза. Специално внимание се обръща на пациенти в старческа възраст със сърдечна акрития. След откриване на тиреотоксикоза при пациента се извършва сцинтиграфия на HP, позволяваща сравнителна диагностика на AmiT-1 и AmIt-2 (Таблица 3.29). При парадоксалната клинична проява на раната, последната се характеризира с повишаване на Т4 нивото на Т4 до 60-80 μm / l (обикновено 11-21 μmol / l). Това означава, че свободното ниво на Т3 ще се увеличи от Т4 до неговото преобразуване.


| Добавен от: 2016-06-06 | | Прегледи: 587 | Намаляване на правото на автора



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |



Използвайте материала, за да се обърнете към сайта traffbiz.ru ! (0.004 сек.)