Акушерство Анатомия Анестезиология ваксина Valueology ветеринарен Хигиенни заболявания Имунология Кардиология Нефрология Неврология Онкология Офталмология оториноларингология Паразитология Старт помощ по педиатрия Психиатрия Белодробна реанимация Ревматология стоматология Терапия токсикология травматология Урология Фармакология Фармация Физиотерапия Хирургия Ендокринология Епидемиология фтизиатрия

Прекомерно пасване на еутеиоид

Етиологията на

Една от причините, довела до увеличаване на BM (фуража), е дефицитът на йод. Растежът в регионите с недостиг на йод е ендемичен и нормалният растеж в йод-приемащия регион се нарича спорохичен. В редки случаи ендемичното хранене не зависи от йодния дефицит и се развива под влияние на други зообгенни стимуланти (флавоноиди, тиоцианати). Етиологията на спортните микроби не е известна, т.е. е хетерогенна. В някои случаи се свързва с вродени дефекти в ензимната система, участващи в синтеза на тиреоидни хормони.

Фигура 3.27. Патогенеза на йоден дефицит

Фигура 3.27 Стимулиране-стимулиране Стимулиране-Увеличаване на свръхчувствителността Увеличаване на хиперплазията Хиперплазия на щитовидната жлеза Повишена щитовидна жлеза Автокрирен локален тъканен фактор ROS-1, EFF, FFF - Автокринни локални фактори на растеж Фактор 1, EFF, FFP Йод-йод Йод липид (йодактон) - йодизирани липиди (йодактон) TTG-TTG Синтез на тиреоидни хормони, хипертрофия тироцити - синтез на тиреоидни хормони, хипертрофия на тироцитите

патогенеза

Патогенезата на развития йоден дефицит е добре проучена (Фигура 3.27). В йодните дози количеството йодизирани липиди намалява, когато количеството йод намалява (Таблица 3.26).

Тези съединения имат бариерен ефект върху производството на локални фактори на растежа на тъканите (епидермален растежен фактор 1 и растежен фактор, свободен от инсулин, растежен фактор на фибробластите). В резултат на йодния дефицит производството на тези вещества чрез тироцитите е интензивно и в резултат се развива хиперплазия. Увеличаването на ПМ добавки стимулира стимулиращия ефект на TTG, което на свой ред се увеличава значително, когато количеството на тиреоидните хормони намалява в кръвния компонент.

Малките депресивни еутеиоидни хранения не могат да се считат за състояние, което изисква реална патология или агресивно лечение. Това е свързано особено с размера на обема на ПП при по-малките деца, което все още се обсъжда.

епидемиология

Разпределението зависи от йодния дефицит. Например, в страни с умерен йоден дефицит, честотата на пролиферация на еутеиоиди е 10%, а в райони с тежък йоден дефицит тази стойност достига 100%. В някои области индиректно редица стимуланти за зоогени ще играят важна роля (в африканските страни, използвани за добавяне на храна към тапиока и коняк тиоатози).

Клинични прояви

Рядко се развива само при повишен компресионен синдром, дължащ се на повишен OD. Понякога пациентите се оплакват от безпокойство в областта на шията и от една страна, такива оплаквания рядко се свързват с патологията на ПД. Поради видимото поникване на козметичните проблеми пациентите често се отнасят към ендокринолог.



Диагностика на

При пациенти с палпиране, за да се определи степента на РА, ултразвуковата диаграма ще бъде определена, за да се определи нивото на TTG, за да се изключат функционалните нарушения. В нормални случаи жените нямат OCD обем повече от 18 ml, а мъжете - 25 ml. Растящата еутеиоидна треска се увеличава чрез увеличаване на дубликата, но пациентът е нормален при TTG.

Таблица 3.26. Прекомерно пасване на еутеиоид

Етиологията на Най-честата причина е недостигът на йод и рядко други вредни стимуланти (флавоноиди, тиоцианати)
патогенеза Тирокардна хиперплазия, която се развива под влиянието на синтеза на тъканни растежни фактори в резултат на понижаване на инхибиторния ефект на йод интаиироидни съединения
епидемиология Честотата на разпределение зависи от йодния недостиг: при 5-10% от популацията с умерен йоден дефицит, при 100% тежък йоден дефицит
Основната клинична картина Той не изглежда рядко да се разглежда като компресивен синдром поради увеличения обем на жлезата
Диагностика на Опасност от палиатиране, ултразвук, нива на TTG.
Сравнителна диагностика Автоимунен тироидит (повишаване на TPO-CNS, хипоеогенеза на НВ по хипотеза, хипотиреоидизъм); Болест на Грейвс (тироидотиоксикоза, EOP); Ефектите на стимуланти от зоогени (третостатици, прием на литиеви препарати)
лечение Йодни препарати (100-200 μg калиев йодид), свръхчувствителна терапия с левотироксин, комплексна терапия с калиев йодид и левотирокин
прогноза Възможно е да се развие удобна, мулти-хранеща и функционална автономия на ПП (вж. Раздел 3.9.2.2).


| Добавен от: 2016-06-06 | | Прегледи: 632 | Намаляване на правото на автора



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |



Използвайте материала, за да се обърнете към сайта traffbiz.ru ! (0.003 сек.)