Акушерство Анатомия Анестезиология ваксина Valueology ветеринарен Хигиенни заболявания Имунология Кардиология Нефрология Неврология Онкология Офталмология оториноларингология Паразитология Старт помощ по педиатрия Психиатрия Белодробна реанимация Ревматология стоматология Терапия токсикология травматология Урология Фармакология Фармация Физиотерапия Хирургия Ендокринология Епидемиология фтизиатрия

Тиоглицид, индуциран от цитокин

Този тип AI комбинира етапите на промените в автоимунната агресия: по време на развитието на вида на деструктивния стадий, стадията на деструктивна тироидотиоксикоза преминава през фазата на преходния хипотиреоидизъм и след това възстановява активността на СС (вж. Таблица 3.17). Най-подробното изследване на тези заболявания е тиреоидит след раждането и това е често срещано явление.

Етиологията на

Поради развитието на всички видове разрушителни СПИН в носителите на ТРО-АС, етиологията е подобна на хроничния СПИН и се развива лимфоцитна инфилтрация и лимфоидно фоликуларно образуване. Пост-панкреатичният тироидизъм е причина за прекомерна реакция на имунната система, която се развива след естествената вагинална имуносупресия (феномена на риксосета), която причинява разрушително СПИН при хора, които са склонни към нея (ТПО-AD носители). Мотивите за развитието на щитовидната жлеза ("тиха"), които се развиват без чувство за болка, все още не са известни. Този тип деструктивна щитовидна жлеза е пълен аналог на следродовия тиороидит, но особеността се развива извън бременността. Развитието на цитокин-индуцирана тиреоидизъм при различни заболявания (хепатит С, хеморагии) води до прилагане на интерферонови лекарства, въпреки че не са установени взаимоотношения в реално време между продължителността на щитовидната жлеза и развитието на терапията с интерферон. Тиреоидитът може да се види и в началото и след месеци.

Фигура 3.24. Естествен поток на деструктивна тироидотоксикоза

Фигура 3.24 - Преходен хипотиреоидизъм - Преходно хипотиреоидизъм Разрушителна тиреотоксикоза - Деструктивна тиреотоксикоза - Хипотиреоидизъм - Хипотиреоидизъм - Тиотоксикоза - Тиотоксикоза - Време - Еутероза - Eutheider Функция на пъпната връв - Възстановяване на еритиоза на щитовидната жлеза

патогенеза

Има няколко етапа във всички видове разрушителни СПИН (Фигура 3.24). Тиреотоксичният стадий се характеризира с освобождаване на хормоните на щитовидната жлеза в кръвообращението в резултат на антитела към тиЦИт в резултат на антитела. Когато дефектното разлагане на панкреаса се развие бързо, се осъществява вторият етап - хипотироидният стадий, който продължава повече от един бърз период. С течение на времето активността на PD започва да се развива, но в някои случаи хипотиреоидизмът е стабилен. Във всичките три вида деструктивни СПИН тенденцията може да бъде монофазен (само тиротоксичен или хипотиреоидизъм).

епидемиология

Следродилният тиороидит се развива при 5-9% от жените след раждането и е строго свързан с ТРО-АС носител. Пренаталния постоперативен тиреоидит изглежда е 50% от носителите на ТРО-AD и, както е отбелязано по-горе, разпространението на ТПО-AD носители при жените е 10%. След раждането тиадидитът представлява 25% от пациентите с диабет тип 1.

Таблица 3.17. Тироидит, следродилен, безболезнен и индуциран от цитокини



Етиологията на Изглежда хронично СПИН. Реактивиране на имунната система след постоперативно подтискане на бременността; цитокин-индуцирана тироглида - терапия с интерферонови препарати
патогенеза Антитуморът, зависим от антителата, подтиска разрушителното увреждане на деструктивната тироидотоксикоза в резултат на комплемента и след това предава хипотероидната фаза.
епидемиология Следоперативният тиороидит изглежда е 5% от всички жени и 50% от ТРО-AD носителите. Цитокин-индуцираният тироглид се определя от 20% от ТРО-АС носители, получаващи интерферони
Основните клинични прояви Тетратоксикозата и хипотиреоидизмът се развиват в неспецифичен аспект, рядко - клинично ясни клинични прояви на нарушения на ПД. Следродилният тироидит развива деструктивен тироидит 14 седмици след раждането. преходния хипотиреоидизъм - се определя 19 седмици след раждането
Диагностика на Най-близката акушерка (аборти), интерфероновата терапия. Дисфункция на PU. При тиротоксичната фаза честотата на 99mTc варира в зависимост от данните от сцинтиграфия на HP
Сравнителна диагностика Тиотоксичен период - болест на Грейвс; и в хипотироидния стадий - постоянен хипотироид, който се развива в края на хроничния СПИН
лечение При тиреотоксичния период, ß-дреноблокатори и в хипотироидния стадий - L-T4-заместваща терапия, спира да получава една година по-късно
прогноза Възрастен риск от повторно доставяне на тиреоидит - 70%; 30% от пациентите с посттравматични тироиди дават хронични AIs, които се превръщат в стабилна хипотироза

Информацията за разпространението на тиреоидозата без сълзи ("тиха") не е известна. Подобно на следродилния тиороидит, той е свързан с ТРО-АС носител, който често не се открива поради неговия нестабилен поток. Цитокин-индуцираната тиреоидизъм често се развива при жени (4 пъти по-висока) и се свързва с ТПО-АД медиация. Рискът от TAF-носители, получаващи интерферонови препарати, е 20%. Няма връзка между времето, продължителността и схемата за интерференция. За разлика от индуцираното от цитокини тиороидно окисление, няма намеса в терапията с интерферона.

Клинични прояви

При всичките три вида деструктивни СПИН симптомите на церебралната парализа са слаби или неадекватни. ПП не се увеличава в случай на предварително развито хранене, не боли по време на палпация. Ендокринната офталмопатия никога не се развива. След раждането тиреоидит се проявява с лека тироидоза след 14 седмици след раждането. Преобладаващите често срещани симптоми на слабост, умора и загуба на тегло са свързани с преждевременно раждане. В определени случаи, тиротоксикозата е очевидна и изисква относителна диагноза на болестта на Грейвс. Хипотироидната фаза се развива приблизително 19 седмици след раждането, но не показва тежък хипотиреоидизъм. В някои случаи хипотироидната фаза след раждането на тиреоидит е свързана с депресията след раждането.

Тиреоидален безболезнен (често) мълчалив, често случайно диагностициран с субклинична тироидотоксикоза. Пациентите с субклиничен хипотиреоидизъм, които се характеризират с диагнозата хипотиреоидна фаза на тиреоидит, т.е. образуването на функция на НВ, се наблюдават ретроспективно.

Цитокин-индуцираната тиреоидизъм често се свързва с тежка ди-кототоксикоза или хипотиреоидизъм, често диагностицирана в резултат на планирани хормонални изследвания, тъй като това изследване е част от алгоритъм за изследване на пациенти, получаващи интерферон.

Диагностика на

Диагнозата се основава на употребата на анамнестични или интерферонови лекарства, като например раждаемост в близко бъдеще. В гореспоменатите случаи, разстройствата на ПД често са свързани с развитието на щитовидната жлеза в резултат на индуцирани след раждането и цитокини. Пациентите с лека, често субклинична тиреотоксикоза, но без клинични прояви и ендокринна офталмопатия, могат да бъдат подозирани без токсичност. За тиреотоксичния период на тези три тироидидиоцити се наблюдава понижение на абсорбцията на радиофармацевтици, съгласно данните от сцинтиграфия на HP. Ултразвукът се определя чрез намаляване на ехогенността на не-паренхим-специфични не-автоимунни заболявания.


| Добавен от: 2016-06-06 | | Виждания: 670 | Намаляване на правото на автора



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |



Използвайте материала, за да се обърнете към сайта traffbiz.ru ! (0.004 сек.)