Акушерство Анатомия Анестезиология ваксина Valueology ветеринарен Хигиенни заболявания Имунология Кардиология Нефрология Неврология Онкология Офталмология оториноларингология Паразитология Старт помощ по педиатрия Психиатрия Белодробна реанимация Ревматология стоматология Терапия токсикология травматология Урология Фармакология Фармация Физиотерапия Хирургия Ендокринология Епидемиология фтизиатрия

Хроничен автоимунен тироидит

Хроничен автоимунен тироидит (тиреоидит на Хашимото, лимфоцитен тиреоидит) - синдром на хроничното възпаление на червата при автоимунна генезис (Таблица 3.16), което води до първична деформация на тъканите в резултат на първичен хипотиреоидизъм в резултат на хронична прогресивна лимфоидна инфилтрация. За първи път това заболяване е описано през 1912 г. от японския хирург Х. Хашимото. Наблюдава се няколко случая на лимфоидна инфилтрация ( лимфоматорен растеж ) ОС , така че терминът "Хашимото Тироидо" се отнася до хипертрофичния тип СПИН , въпреки че той често се нарича хроничен общ СПИН.

Етиологията на

Болестът задейства Т-лимфоцитите срещу собствените им тироцити и ги кара да бъдат увредени поради вътрешни дефекти на генетичния имунен контрол. Хистологична лимфоцитна и плазмоцитна инфилтрация, онкоцитна трансформация на щитовидната жлеза (Guritle-Ashkenazi клетки), фоликуларно увреждане. Срещите в едно от членовете на семейството на АИТ стават все по-чести. Много често HL-DR3, DR5, B8 халотипове се откриват при пациенти. В 50% от случаите роднини на пациенти със СПИН ще имат ОМ инфекции. Понякога при един пациент или в едно семейство СПИН се свързва с други автоимунни заболявания като паротиална анемия, автоимунен първичен хипокритизъм, хроничен автоимунен хепатит, диабет тип 1, витилиго, ревматоиден артрит.

Таблица 3.16. Хроничен автоимунен тироидит

Етиологията на Вътрешните дефекти в генетичния имунен контрол карат Т-лимфоцитите да избутат срещу собствените си тироцити
патогенеза Нарушения на фоликуларния епител поради лимфоидна инфилтрация и фиброзен обмен на тъкани и постепенно развитие на първичен хипотиреоидизъм
епидемиология Разпределение на TPO-AD носители в популацията - 10%. Най-честата причина за хроничен хипотиреоидизъм е появата на хроничен хепатит
Основните клинични прояви В повечето случаи това е невъзможно. Сравнително рядко - неясно увеличение (OD). Хипотиреоидизъм - наличие на подходящи симптоми
Диагностика на Диагностични критерии: 1. Високо ниво на TPO-AD 2. Хипоеогенеза на Kb в резултат на PDH 3. Първичен хипотироидизъм
Сравнителна диагностика Повишен еутироиден (ендемичен) фураж. В някои случаи е необходимо да се преустанови преходната фаза (след раждане, безболезнена, цитокинирусова) на разрушителните видове стабилен хипотиреоидизъм и СПИН, развити в резултат на хронично СПИН
лечение Хипотиреоидизъм - L-T4 заместваща терапия
прогноза Скоростта на развитие на хипотиреоидизъм при жени с ТРО-еутереоидни носители е -2% годишно; скоростта на развитие на специфичен хипотиреоидизъм от субклиничен хипотиреоидизъм е 4-5%

Фигура 3.22. Динамика на активността на щитовидната жлеза при хронично СПИН

Фигура 3.22. TTG-ТТГ Т4-Т4 Еутеоидна фаза - Еутеоидна фаза Субклиничен хипотиреоидизъм - Подклиничен хипотиреоидизъм - Истински хипотироидизъм - Нормално ниво на хормони - Нормално ниво на хормони

патогенеза



Патологичното значение на AI за организма предизвиква развитието на хипотиреоидизъм. Наличието на носители в ОИ, което е маркер на СПИН, е повече от разпространението на хипотиреоидизъм в популацията. При тези преобладаващи случаи заболяването не води до развитие на хипотиреоидизъм, т.е. промяната на тъканната тъкан към лимфоидната и фиброзна тъкан не надвишава определено критично ниво. Прогресивното увеличаване на обема на НВ (хипертрофичен) при един от пациентите и намаляването на прогресивния обем (атрофичен тип) във втория все още е неясно.

Прогресивното развитие на СПИН от еутеиоид до хипотиреоидизъм е показано на Фигура 3.22 по-долу. Ефектът на ежероида може да продължи много години или десетилетия и дори да трае цял живот. Тъй като процесът напредва, постепенна лимфоцитна инфилтрация и разрушаване на фоликуларния епител, броят на клетките, продуциращи тиреоидни хормони, намалява. В този случай, производството на TTG, което стимулира ОВ активността, е по-вероятно да осигури на организма необходимите тироидни хормони. Благодарение на тази хиперстимулация производството на Т4 в продължение на няколко години (десетилетия) е на умерено ниво. Това е период на субклиничен хипотиреоидизъм (TTG ↑, Т4 - в нормално състояние). Следващото увреждане на ПП се характеризира с намаляване на броя на TCRs на критично ниво и намаление на нивата на Т4 в кръвта, започва хипотиреоидизъм (периодът на действителния хипотиреоидизъм).

епидемиология

Трудно е да се прецени честотата на разпространението на ХИВ, тъй като в етапа на епинефрин няма реални диагностични критерии. В общата популация честотата на носителите на антиоксидазна антиоксидазна пероксидаза варира с 10% и нейното етническо съдържание. Хипотиреоидизмът, развит в резултат на карцином, и остър инфаркт на миокарда срещу пероксидната пероксидаза е установено, че е 10 пъти по-висок при жените, отколкото при мъжете. В 70-80% от случаите СПИН води до развитие на първичен хипотиреоидизъм, честотата на 2% в общата популация и 10-12% при по-възрастните жени.

Клинични прояви

Епителният стадий и субклиничният хипотиреоидизъм не са определени. В отделни, относително редки случаи епидемиологичната фаза увеличава размера на сорта (растеж). При пациента се развиват симптоми на хипотиреоидизъм (вж. Точка 3.6.1).

Диагностика на

Критерии за диагностициране на СПИН:

• Повишено кръвно налягане в кръвния поток (определение на TPO-DC);

• Откриване на признаци на ултразвукова характеристика на СПИН характеристика (НВ хипоеогенност); (Фигура 3.23)

• Първичен хипотиреоидизъм (субклиничен или манифест).

Ако не се открие никой от горните критерии, синдромът на ИП не може да бъде потвърден, защото високите нива на недостатъчност на тироидния дистрофичен кислород и високия HF захарен диабет не са доказателство за СПИН диагноза. Ето защо, диагностицирането на СПИН в епинефринния стадий (до манипулиране на хипотиреоидизма) е сложно. Диагнозата на СПИН в епизодите на епитела не изисква практически никаква необходимост, тъй като терапевтичните мерки (L-T4 заместителна терапия) са показани на пациента само в хипотироидния стадий.


| Добавен от: 2016-06-06 | | Прегледи: 692 | Намаляване на правото на автора



1 | 2 | 3 | 4 | | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |



Използвайте материала, за да се обърнете към сайта traffbiz.ru ! (0.008 сек.)