Акушерство Анатомия Анестезиология Профилактика на ваксини Валеология Ветеринарна медицина Хигиена Болести Имунология Кардиология Неврология Нефрология Онкология Оториноларингология Офталмология Паразитология Педиатрия Първа помощ Психиатрия Пулмология Реанимация Ревматология Зъболекарствена терапия Токсикология Травматология Урология Фармакология Фармация Физиотерапия Ветеринарна медицина Хирургия Ендокринология Епидемиология

Управление на деца с вроден хипотиреоидизъм

изследване параметри условия
Клинично изследване Растеж, темп на растеж, психомоторно развитие На всеки 1-3 месеца през първата година от живота, след това на всеки 6-12 месеца
Лабораторно изследване TTG, T4 или FT 4. Необходимо е да се поддържа серумното ниво на Т4 в серума от 130-150 nmol / l, което не позволява хипертиреоидизъм, нивото на TSH - под 5 mIU / L 1-4 седмици след началото на лечението, на всеки 1-3 месеца през първата година от живота на всеки 3-6 месеца. през втората и третата година
Радиографска оценка "Костна възраст" ежегодно
Тестове за умствено развитие и разузнаване Първият - за 1-1,5 години, вторият - за 5 години, ако е необходимо - по-рано

Дифузен токсичен гущер

DTZ (болестта на Грейвс) е автоимунно заболяване, характеризиращо се с дифузно уголемяване на щитовидната жлеза и хипертиреоидизъм.

Честота DTZ 4-5: 10 000 население, 5-8% от всички пациенти - деца, главно юноши (момичетата са болни 6-8 пъти по-често от момчетата).

Етиология. DTZ е генетично определено заболяване, наследено във връзка с HLA системата: по-специално, наследственият недостиг на Т-супресори води до образуването на забранени клонове на Т-помощници, които стимулират образуването на анормално имуноглобулин J (свързване с TSH рецептори на фоликуларни тироидни клетки, хиперплазия (дифузно увеличаване на щитовидната жлеза) и стимулиране на производството на тироидни хормони (цитостимулиращ ефект на автоантитела).

Има около 40 вида антитела, стимулиращи щитовидната жлеза, сред които 1/3 от пациентите се определят от фактора LATS (дългодействащ стимулант на щитовидната жлеза), действащ подобно на TSH, но значително по-дълъг .

Като провокиращ фактор могат да се появят чести инфекциозни заболявания, обостряне на огнища на хронична инфекция, физическа и умствена травма, пубертен период, прекомерна слънчева светлина, евентуално - химични, токсични вещества.

Патогенеза. Клиничните прояви на DTZ са причинени от биологичните ефекти на тиреоидните хормони:

Увеличаване на основния обмен (производство на топлинна енергия);

Укрепване на анаболните процеси в комбинация с повишен катаболитен ефект с развитие на дистрофични промени в миокарда, черен дроб, мускулна слабост, относителна надбъбречна недостатъчност;

Увеличаване на скоростта на използване на глюкоза, консумация на кислород, глюконеогенеза;

Укрепване на липолизата (поради катехоламиноподобния ефект на тиреоидните хормони), повишен метаболизъм на холестерола с намаляване на концентрацията му в кръвта;

Подобрено отстраняване на вода със загуба на K, Ca, P;

Катехоламиноподобен ефект на тиреоидните хормони с повишена нервна възбудимост.

Класификация DTZ . В тежест: 1) Лека форма: неусложнена, без изразени симптоми и повишен сърдечен ритъм с не повече от 20 инсулти в сравнение с нормата (според Tour, тахикардия 20% по-висока от средната);

2) Умерено тежка форма: заболяване със значително намаляване на теглото, с подчертана клинична картина и пулсация от 20-40 удара в сравнение с нормата (с 20-50%, според обиколката);

3) Тежка форма: заболяване със силни прояви на неврогенни и психогенни разстройства, с кахексия, тежка тахикардия, възможна надбъбречна недостатъчност.

По степента на уголемяването на щитовидната жлеза (класификация на OV Nikolaev): степен I: уголемената жлеза е очевидно осезаема, но не се вижда от преглъщане (жлезата не се визуализира при изследване, изследва се исмус);

Степен II: разширеното желязо е добре палпитарано и забележимо при поглъщане (жлеза, видима при преглъщане, осезаеми странични лобове);

III степен: "дебело гърло", жлезата е ясно видима по време на изследването;

IV степен: рязко уголемена жлеза, изразена гуша с промяна в конфигурацията на шията;



V степен: гущер от гигантски размер.

По степента на разширяване на щитовидната жлеза (съвременна класификация на СЗО): 0 - без гърло; 1 - размери на лобовете, по-големи от дисталния фаланг на големия пръст, осезаеми осезаеми, но невидими; 2 - Струма се палпира и се вижда от окото.

Предимството на тази класификация е нейната простота и достъпност, но сравняването на размера на осезаемата жлеза с фалангата на пръста не е надежден критерий, така че понастоящем най-точният и информативен критерий за размера на щитовидната жлеза е неговият ултразвук.

Клинична картина на DTZ . 1. УВЕЛИЧЕНИЕТО НА ТИРОЗА ГЛАДА е най-константният и характерен симптом при децата, дефиниран при ВСИЧКИ пациенти. Обикновено и двата лоба и провлака се увеличават равномерно, понякога дясният лоб се увеличава значително. Тежките форми се придружават от увеличение на III-IV ст.

2. ПРОМЕНИ НА КАРДИОВАСКУЛЯРНАТА СИСТЕМА. Най-постоянен и ранен симптом е тахикардия до 90-120 минути (понякога до 160-200 на минута);

• Пулс "Целър и altus" (бързо и високо), както при аортна недостатъчност;

• Тахикардията продължава да спи и да спи;

• Апикалният импулс се засилва;

• Границата на сърцето е разширена вляво;

• На върха и в точката на шумовия шумове на Botkin, променяйки се, когато се промени мястото на тялото;

• Увеличен е пулсът.

Миокардните промени в DTZ се обясняват с биологичните ефекти на тиреоидните хормони: разграждат процесите на оксидация и фосфорилиране на тъканите - енергията не се концентрира под формата на фосфатни съединения, а се освобождава под формата на HEAT (децата изхвърлят одеялото); това намалява енергийните ресурси на миокарда.

В допълнение, хормоните на щитовидната жлеза намаляват съдържанието на миокарден гликоген и подобряват катаболизма на неговия протеин. Всичко това води до миокардна слабост, независимо от факта, че поемането на кислород от миокарда се засилва и коронарният кръвен поток се увеличава.

3. СИМПТОМИ на очите, свързани с повишена активност на симпатичния нерв.

EXOFTALM във връзка с увеличаването на обема на ретробулбарните влакна (в случай на нарушение на моторната и дихателната трофична инервация на очната ябълка се натрупват мукополизахариди, които имат голяма хидрофилност). Екзофталмоните обикновено са двустранни, еднакви, като лицето е израз на страх, изненада или ужас.

GREPHE симптом: изоставане на горния клепач с очната ябълка, движейки поглед надолу, в резултат на което се вижда бяла склерална лента между горния клепач и ириса.

COHER симптом: излагане на мястото на склерата при гледане нагоре.

• Симптом на MEBIUS : слабост на конвергенцията на очните ябълки.

• симптом на SHTELVAG : рядко мигане.

• Симптом DALRYPLY : широко отворени процепи на окото.

• Симптом на Розенбах: треперенето на затворените клепачи.

• Симптом Zofruois: няма бръчки по челото, когато търсите.

4. ПРОМЯНА НА НЕРВНАТА СИСТЕМА И ПСИХИКА : поради повишеното влияние на катехоламините, повишена възбудимост, раздразнителност, раздразнителност, тревожност, безпокойство, настроение, бързи промени в настроението, нарушения в паметта, неспокоен сън и понякога главоболие се отбелязват с увеличаване на липолизата и синтеза на тиреоидни хормони.

• Често, плитко и ритмично тремор с удължени пръсти.

• Хорейфордски отклонения - насилствени бързи движения на пръстите, главата, свиването на мускулите на лицето и мускулите на крайниците.

• Вегетативни разстройства (вазомоторни, секреторни, трофични) - хиперхидроза, интензивен и персистиращ дерматографски признак, сърбеж на кожата, повишена температура на кожата. Кожата е тънка, влажна, често се появяват червени петна на различни места, червеният дерматографизъм, който дълго време не изчезва, обща и мускулна слабост, умора се проявява.

5. ПРОМЯНА НА ДРУГИ ОРГАНИ И СИСТЕМИ : Нарушаването на водния обмен води до дехидратация и прогресивно мислене на пациента.

• Признаци за недостатъчност на надбъбречната кора са обща слабост, пигментация на кожата, ниско диастолично кръвно налягане, разширени лимфни възли, лимфоцитоза, понижен 17-CS и 17-окс урина.

• В тежки форми се нарушава антитоксичната и гликоген-образуваща функция на черния дроб - тиреотоксичният хепатит се развива с хепатомегалия, болка при палпация, лека склероза.

• Във връзка с противодействащото действие на тиреоидните хормони е възможно развитие на захарен диабет.

• Растежът и осификацията под въздействието на тироидни хормони се ускоряват, но преждевременната калцификация на епифизите се придружава от арест на бързото израстване.

• Ускорено развитие на зъбите.

• Сексуалното развитие се забавя, момичетата почти винаги имат аменорея.

• Кръв: левкопения, лека лимфоцитоза, ускорена ESR.

Диагностика на DTZ. А) Анамнеза за болестта: комуникация с физическа и умствена травма, инфекции.

Б) Външен вид на пациента - класическа пентада: увеличаване на щитовидната жлеза, тахикардия, екзофталмос, тремор, загуба на тегло.

Б) Клинична и лабораторна и инструментална диагностика.

1. Тормоните на хормоните на кръвния серум значително се увеличават. Нивото на TSH при хипертироидизъм се понижава с по-малко от 0,2 IU / ml според Tour, ТЗ е повишено с повече от 3,0 nmol / L, T4 е повече от 200 nmol / L, понякога се повишава само тироксинът (токситаза Т3), TSH се понижава по-малко от 0 , 1 mU / ml.

2. Свързаният с протеин йод, 90% от който е част от тироксина, рязко се увеличава (според Tur, до 1575 nmol / l със скорост 275-600).

3. Тироксин-свързващият серумен глобулин (свързващ около 99,6% тироксин) не е значително повишен, но съотношението тироксин към TSH варира (повече от 7 със скорост 3-7).

4. Нивото на стимулиращите щитовидната жлеза антитела (имуноглобулини) -LATS (дългодействащ гама-глобулин), LATS-протектор, тироиден стимулант, стимулант за освобождаване на тироксин, стимулант за образуване на CAMP чрез рекомбинантен TSH рецептор.

5. Биохимичен кръвен тест: нивото на холестерола и липидите се намалява поради увеличаването на техния метаболизъм.

6. US SHCHZH се осъществява с цел определяне на неговия обем и изключване на възлови образувания.

Горната граница на нормалните стойности (97 процента) за обема на щитовидната жлеза (ml) при деца на възраст 6-15 години, живеещи в богатите на йод области

възраст Boys момичета
5.4 4.9
5.7 6.3
6.1 6.7
6.8 8.0
7.8 9.3
9.0 9.8
10.4 11.7
12.0 13.8
13.9 14.9
16.0 15.6

7. Радиоизотопно сканиране за подозирани тиреоидни нодули (рядко при кърмачета), за диференциране с токсичен тироиден аденом.

8. Радиография на ръцете с определението за костна възраст при малки деца (напредвайки с 2-3 години).

9. ЕКГ : синусова тахикардия, високи и заострени зъби Т и Р, мускулни промени.

10. Рефлексометрия : времето на рефлекса от ахилесовото сухожилие е надеждно съкратено.

11. Проба с тироилеберин се извършва с съмнителна диагноза, за да се потвърди DTZ: Петнадесет минути след прилагането на TRH при здрави индивиди, основното ниво на тиреоистимулиращия хормон (TSH) се повишава 5 пъти, докато при DTZ няма повишаване на TSH (блокирано от високо ниво на тиреоидни хормони).

Диференциална диагностика на DTZ. 1) Разширяване на тиреоидната жлеза при юноши (в пубертета, без нарушение на функцията).

2) Ендемичен гърч (в епидемични участъци, често от еутироиден тип).

3) Wegetoneurosis на пубертетния период (нестабилна тахикардия, локално изпотяване, изчезване на треперене на удължени пръсти по време на разсейване, загуба на тегло с лош апетит, много оплаквания, нормални TG индекси).

4) Ревматичен кардит, който често се комбинира с функционални нарушения на щитовидната жлеза (тахикардията е по-устойчива по време на DTZ, продължава през нощта, няма реакция към салицилатите и при съмнение - лечение с йодидни препарати ex juvantibus).

Лечение на DTZ. Диета с достатъчно съдържание на BJU, попълване на липсата на витамини (плодове, зеленчуци) и минерални соли (мляко и кисели млечни продукти като източници на Ca). Ограничавайте продуктите, които възбуждат CCC и CNS (силно кафе, силен чай, шоколад, подправки).

Тирестатиците блокират синтеза на TG на различни етапи - с оглед на по-голяма ефикасност и по-малка токсичност в педиатрията, се предпочита меркокалилът.

MERCAZOLYL ( метилмазол ) (тиамозол, метилмазол, карбимазол, тирозол) блокира образуването на TG на нивото на прехода на монойодотирозин към дийодотирозин, има имуномодулиращ ефект (подобрява функцията на Т-лимфоцитния супресор, намалява титрите на антитироидните антитела).

Лечението с тиреостатици се провежда дълго време (от 1,5-2 години до 5-6 години), първоначалната доза се назначава за постоянно. Терапевтичната доза за деца от 6 до 10 години е 0,4 mg / kg веднъж дневно, в продължение на 10 години - 20-30 mg дневно (за 3 дози). Tab. 0.005. След достигане на еутироидния статус (елиминиране на симптомите на DTZ), обикновено след 10-14 дни, дозата се намалява с 1/3, след това - понижение от 2,5 mg на всеки 2-3 седмици, за да се поддържат 0,2 mg / kg / 3 таб.), Което се дава за 1 година или повече.

Мерказолил има токсичен ефект върху костния мозък (левкопения, гранулоцитопения, агранулоцитоза) и поради това се прави кръвен тест на седмица, като връзката на пентоксила и преднизолон с появата на левкопения. Повтарящата се левкопения след възобновяване на приема на меркозалила изисква изтегляне на лекарството.

Модерните тиреостатици са TIROZOL (INN - тиамозол), налични в таблетки от 5 и 10 mg. Детският тирозол се предписва в начална доза от 0,3-0,5 mg / kg дневно в продължение на 3-6 седмици. Тирозолът се приема перорално след хранене, без да се дъвче, с достатъчно количество течност. Дневната доза се приема в 2-3 дози в точно определено време. След нормализиране на функцията на щитовидната жлеза, те преминават към поддържаща доза от 0.2-0.3 mg / kg на ден, еднократно, след закуска. Общата продължителност на лечението е от 1,5 до 2 години.

PROPILTYOURACIL (propitsil) блокира синтеза на TG и инхибира образуването на автоантитела. Началната доза (в 3 разделени дози) за деца от 6 до 10 години е 5-7 mg / kg на ден, за период от 10 години 5-6 mg / kg дневно, поддържащата доза е 1/2-1/3 от началната доза.

Хипотиреоидизмът, развит при терапевтична доза тиреостатици, изисква намаляване, при поддържането - свързването на тиреоидни хормони (L-тироксин).

Йодните препарати за лечение на DTZ са показани с цел блокиране на секрецията на TSH от аденохипофизата (принцип на обратна връзка), намаляване на образуването на TG в щитовидната жлеза, намаляване на кръвоснабдяването на щитовидната жлеза и намаляване на чувствителността на щитовидната жлеза към действието на автоантитела.

Разтворът на LYUGOL (йод 1 g + калиев йодид 2 g + дестилирана вода до 20 ml) е показан за предоперативна подготовка (за намаляване на кръвообръщението на щитовидната жлеза), интравенозно с тиреотоксична криза (при заместване на калиев йодид с натриев йодид) сърце.

Дълго време йодните препарати не се използват поради бързо развиваща се рефрактерност.

Бета-адреноблокерите са предписани за тежък DTT при наличие на тиреостатична терапия с тежко сърдечно увреждане, докато намаляването на симпатичния нерв към сърцето води до намаляване на тахикардията и потребността от кислород.

PROPRANOL (анаприл, индерал, обзидан, атенолон), раздела 0.01 и 0.04. Дневната доза от 0.25-0.5 mg / kg, за 3-4 дози, в продължение на 15-30 минути. преди хранене, започвайки с малки дози, с увеличение с добра поносимост.

Глюкокортикоидите инхибират образуването на имуноглобулини, намаляват превръщането на тироксин в трийодотиронин и лимфоичната инфилтрация на щитовидната жлеза. Проявяват се при сериозна тиреотоксикоза в комбинация с офталмопатия II-III градуса. Обикновено преднизолон се използва в SD 3-6 таблетки преди началото на еутироидизма, след това лекарството постепенно се намалява с 1/2-1 таблетки, докато се премахне напълно. Недостатък - след като пациентите с ХА стават резистентни на тиреостатици.

Имуномодулатори в сложна терапия се използват за нормализиране на функцията на имунната система: натриева нуклеинова киселина (в прахове 0.14 пъти дневно при възрастни 3-4 седмици), тимомиметици (timelin - повишава функцията на Т-супресори, 30 mg IM веднъж един ден 5-20 дни T-активин - нормализира броя и функцията на Т-лимфоцитите, инжектирани подкожно на 1 ml (100 mcg) веднъж седмично, 5 до 6 инжекции, zymosan - биополимер от черупките на дрождите, стимулира кръвта интрамускулно 1 ml от 0,1% разтвор веднъж дневно в продължение на 10 дни, диурефона - стимулира гъбичките Т-супресор, 1 таблетка (0.13) пъти на ден, 4 курса за три дни с интервали от 4 дни, декарис (левамизол) - стимулира функцията на Т-лимфоцитите, 1 таблетка (0.15) ден 5 дни, повтарящи се курсове 2-3 седмици 2-4 пъти).

Симптоматична терапия:

• Постелствени средства - успокояват пациентите, нормализират съня, облекчават вътрешното напрежение: сместа на Шаркот, валерианските препарати, тинктурата на майката;

• Тренквилайзери - облекчават усещането за страх, безпокойство, успокоение: хлорозид (елен), феназепам, месапам, тазепам, мепротан;

• Сърдечни гликозиди - с СН, особено с развитието на предсърдно мъждене (поради високата чувствителност на миокарда при тиреотоксикоза, SG интоксикацията може лесно да се развие);

• Хипотензивните лекарства се използват при отсъствие на ефекта на бета-блокерите;

• Анаболни стероиди - с тежко изтласкване на пациенти: ретаболил интрамускулно с 1 ml 5% разтвор веднъж на 2-3 седмици Nos. 3-4;

• Хепатопротектори - с тиреотоксична хепатопатия: Essentiale, karsil (lawon);

• Мултивитамини - за подобряване на чернодробната функция, имунитет, метаболитни процеси: undevit, decamewith, duovite, oligovit.

Лечение на тиреотоксична криза. Тиротоксичната криза е най-сериозното усложнение на DTZ, внезапно обостряне на всички симптоми на хипертиреоидизъм, дължащо се на интеркурентно заболяване, психична травма и (най-често) няколко часа след нерационално извършената тироидектомия при недостатъчна медицинска компенсация. Смъртността е 50-75%. Патогенезата се причинява от рязко повишаване нивото на TG в кръвта, прекомерното производство на катехоламини с повишаване на чувствителността на периферните тъкани към тях, както и развитието на остра надбъбречна недостатъчност.

Лечение тиреотоксического криза включает в себя:

• Внутривенное введение раствора Люголя (с заменой калия йодида на натрия йодид) 1% 2-5 мл на 200-500 мл 5% глюкозы;

• Доза мерказолила перорально увеличивается вдвое (тормозит синтез ТГ);

• Стероидные гормоны в больших дозах: гидрокортизон до 200 мг внутривенно + преднизолон и ДОКСА внутримышечно;

• СГ (строфантин, коргликон) для устранения сердечно-сосудистых расстройств;

• Гипотензивные в больших дозах: резерпин 0,3 – 0,5 мг;

• Барбитураты для уменьшения психомоторного возбуждения;

• Регитратация: физраствор с 5% глюкозой до 1-2 литров, полиглюкин;

• Большие дозы витаминов С, В 1 внутривенно (в связи с нарушением образования тканевых ферментов);

• Ингаляции увлажненного кислорода;

• Гипотермическая терапия: литические смеси, пузыри со льдом.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДТЗ. Показания:

• Увеличение ЩЖ IV-V степени;

• Безуспешность консервативной терапии в течение 3 месяцев у ребенка (1 года у взрослого);

• Аллергическая реакция на тиреостатики;

• Противопоказания к лечению радиоактивным йодом (у девочек и женщин в связи с тератогенным и канцерогенным побочным эффектом);

• Узловые и смешанные формы зоба (опасность озлокачествления).

Проводится двусторонняя субтотальная резекция ЩЖ (тиреодэктомия) после приведения больного в эутиреоидное состояние (иначе возможно развитие тиреотоксического криза). Возможные осложнения: гипотиреоз, гипопаратиреоз, паралич голосовых связок.

Лечение РАДИОАКТИВНЫМ ЙОДОМ для детей противопоказано. Оно возможно лишь при неэффективности консервативного и невозможности оперативного лечения. Методика лечения заключается в приеме радиоактивного йода-131 внутрь, который накапливается в ЩЖ с извлечением бета-частиц, разрушающих ЩЖ с уменьшением продукции ТГ.

Прогноза. Правильно проведенное лечение обеспечивает полное выздоровление. Сдвиги роста и массы выравниваются уже через год после операции, через 1-2 года полностью исчезает вся симптоматика. Послеоперационный гипотиреоз обычно купируется в течение 2-3 месяцев, но возможна и пожизненная заместительная терапия.

Диспансеризация. Наблюдение проводится при легкой форме ДТЗ 1 раз в месяц (при снятии тиреотоксикоза 1 раз в 2-3 месяца), при форме средней тяжести 1 раз в 2 недели (при улучшении состояния – 1 раз в месяц), при тяжелой форме – 1 раз в неделю. Первые полгода после оперативного лечения осмотр ежемесячно, в дальнейшем – 1 раз в полгода. Критериями эффективности лечения и наблюдения являются полное стойкое устранение тиреотоксикоза с хорошим общим состоянием, отсутствием лабильности пульса и тахикардии, нормальными показателями ТГ крови. Снятие с учета – через 2-3 года после стойкого устранения тиреотоксикоза.

Эндемический зоб

Эндемический зоб – заболевание, поражающее население определенных географических районов с недостаточностью йода в окружающей среде и проявляющееся прогрессирующим увеличением щитовидной железы.

Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния человека. По рекомендациям WHO, UNICEF, ICCIDD (2001), суточная потребность в йоде у детей 0-6 лет составляет 90 мкг, 6-12 лет 120 мкг, подростки и взрослые 150 мкг, беременные и кормящие 200 мкг.

Эндемический зоб входит в группу диффузного нетоксического зоба , куда относится также спорадический зоб (эндемический зоб в неэндемичных районах, провоцируется приемом медикаментов типа ПАСК, сульфаниламидов и экологической обстановкой), ювенильная гиперплазия ЩЖ (провоцируется повышенной потребностью в йоде и ТГ во время полового созревания и беременности), аутоиммунный тиреоидит Хашимото (наследуемое по системе HLA аутоиммунное заболевание с выработкой аутоантител против тканей ЩЖ без усиления ее функций и участия ТТГ).

Етиология. Основной причиной ЭЗ является недостаточность йода в продуктах питания вследствие недостатка йода в почве и воде. На содержание йода в атмосфере и почве влияют близость моря (на пляже содержание йода 16,7 мкг/м 3 воздуха, в степи – 2,6), высота и рельеф местности (на высокогорье содержание йода уменьшено).

В местах зобной эндемии суточное поступление йода в организм составляет всего лишь 20 или 60 мкг вместо 150-200 мкг, поступающих в организм в нормальных условиях. При этом особой потребностью в йоде отличаются беременные и дети: доношенный грудной ребенок ежедневно должен получать йод из расчета 15 мкг/кг в сутки, недоношенный – 30 мкг/кг в сутки, беременные и кормящие матери – менее 200 мкг в сутки.

Эндемический зоб встречается в регионах мира с йододефицитом, в которых проживают 1,5 миллиарда людей, 200 миллионов из них страдают зобом. В Кыргызстане распространенность данной патологии в зависимости от возраста и пола колеблется от 25 до 52%.


| Дата на прибавяне: 2016-06-06 Просмотры: 501 | Нарушение на авторски права



1 | | 2 | 3 |



При използването на материала е необходима връзка към traffbiz.ru ! (0.012 сек.)