Акушерство Анатомия Анестезиология Профилактика на ваксини Валеология Ветеринарна медицина Хигиена Болести Имунология Кардиология Неврология Нефрология Онкология Оториноларингология Офталмология Паразитология Педиатрия Първа помощ Психиатрия Пулмология Реанимация Ревматология Зъболекарствена терапия Токсикология Травматология Урология Фармакология Фармация Физиотерапия Ветеринарна медицина Хирургия Ендокринология Епидемиология

Спешни състояния при диабет при деца

Кетоацидотичната (диабетна) кома се развива постепенно, в своя ход се отличават някои етапи (според Ю.А. Князев - прекома, кома I и II, според VL Liss - диабетна кетоацидоза I, II, III).

Prekoma се характеризира с по-нататъшно увеличаване на признаците на декомпенсация: жажда и полиурия се усилват, гадене, повръщане, главоболие и световъртеж, слабост и сънливост се увеличава, зрение намалява, придружено от стрес коремни болки (симулирана инвагинация или остър корем), локализирани около пъпа в десния хипохондриум, апетитът постепенно намалява до анорексия, сухотата на кожата расте, а на бузите в зигматичните арки се увеличава диабетният руж (рубеозис).

Мукозни мембрани на устната кухина и назофаринкс ярък, сух, токсичен глосит (сух език, с бели петна), напукани ъгли на устата, в издишвания въздух има мирис на девствен плод (ацетон).

При малките деца телесното тегло намалява значително, в резултат на токсичния ентерит има свободно изпражнения. Реакцията на урината до ацетон става положителна, гликемията се увеличава (според Knyazev до 24 mmol / l) и глюкозурия (до 35 g дневно).

Кома I се развива с изчерпване на алкалния резерв от кръв, развитието на декомпенсирана метаболитна ацидоза с увеличаване на дехидратацията, с увеличаване на симптомите на токсикоза и екшикоза: съзнанието на съпътстващата болест (времето потъмнява);

• кожата е суха, слаба, бледо сива, с акроцианоза и периорна цианоза, лицевите особености са заточени, рубеозата се усилва; лигавиците на устата, устните, езика са сухи, покрити с кафеникаво покритие, с пукнатини ("шунка");

• Появи се шумно токсично дишане на Kussmaul (дълбоко, рядко, с големи дихателни движения), дължащо се на дразнене на дихателния център на медулата с излишък от водородни йони; Миризмата на ацетон от устата става по-различна;

• Ясни признаци на сърдечна дисфункция: тахикардия, аритмия, заглушен сърдечен шум, систолно мърморене, слаб пулсиращ пулс, студени крайници, акроцианоза, намалено кръвно налягане;

• Увеличава абдоминалния синдром (pseudeperitonitis), причинен от развитието на ерозивен гастроентерит - коремните болки стават постоянни, корема на корема, напрежението на мускулите на предната коремна стена, положителните симптоми на дразнене на перитонеума,

• Повръщане неконтролируемо, повръщане има кисела миризма, примес на кръв (повръщане "кафе основа"), няма стол, стомаха и червата са подути; хепатомегалия;

• намалява се диурезата (олигурия);

• рефлексите на кожата и сухожилието са намалени, учениците с умерена ширина или малко стеснени, очните топки са меки, хипотонични;

• нивото на гликемията се увеличава (според Knyazev, до 24-39 mmol / l) и глюкозурия (35-66 g / ден); в кръвта концентрацията на кетонни тела рязко се увеличава (според Mikhelson, до 1200 μmol / l със скорост 100-600 μmol / l).

Кома II се характеризира с липса на съзнание, постепенно инхибиране на рефлексите, рядко повърхностно дишане, спиране на повръщане, увеличаване на хемодинамичните нарушения до колапс и намаляване на диурезата до анурия.

Съгласно дълбочината на проявата на патофизиологични промени, Yu.A. Knyazev, D.F. Марченко (1977) предлага следните критерии за тежестта на кетоацидозна кома:

Индикатор (норма) Кома I Кома II
съзнание Понякога затъмнени Напълно изгубена
Рефлекси на тендини хипорефлексия arefleksiya
дъх Шумна дълбока повърхност
Кръвообращението Акроцианоза, чести и слаби импулси Сърдечно-съдов колапс
диуреза олигурия анурия
подуване не Има
Кръвна захар 24-39 mmol / L Над 39 mmol / l
Захарна урина 35-66 g / ден Над 66 г / ден
Ацетонтемия (0.05-0.2 g / L) 1.7-2.4 g / L По-висока от 2,4 g / L
FFA (100 mmol / L) 235-411 mmol / L Над 411 mmol / L
Общо липиди (28 g / L) 53-67 g / l Над 67 g / l
Стандартният бикарбонат (22-24 mmol / l) 6.7-2.0 mmol / L Под 2,0 mmol / l
РН на кръвта (7.35-7.45) 7,15-6,93 По-долу е 6.93



HYPEROSMOLAR COMA се развива при деца, които имат допълнителна загуба на течност, различна от полиурия - с чревна инфекция, изгаряния, тези, които не са получили достатъчно течност и получават хиперосмоларни разтвори при изкуствено хранене.

В сравнение с кетоацидозна кома тя се развива по-бавно, характеризира се с изразена възбуда при отсъствие на ацидоза и ранно появяване на неврологични симптоми (афазия, конвулсии, халюцинации, хипертермия).

Обективно преобладават симптомите на дехидратация: кожата е суха, гореща на пипане; хипертермия; хипотония на очните топки; Торгорът на тъканите се снижава; дишането е често, повърхностно; миризмата на ацетон от устата е изчезнала; тахикардия; артериална хипертония; полиурия (с анурия колапс).

В същото време се появяват ранни признаци на неврологични нарушения: конвулсии; двустранен нистагъм; мускулна хипертония; симптом на Babinsky (задно удължаване на палеца и плантарна флексия на другите пръсти в отговор на прекъсната стимулация по външния ръб в посока от петата към пръстите на краката); липса на рефлекси на сухожилията.

В клинико-лабораторни тестове: неутрофилия със срязващо изрязване с нормална ESR; лимфопения; еритроцитоза + висок хемоглобин (сгъстяване); кръвна захар над 45-55 mmol / l; осмоларитет на кръвта 350 mosm / l (норма 310 mosm / l); увеличен натрий, хлор, остатъчен азот, урея; кетони и pH - в границите на нормата; кетонурия не присъства.

HYPERLACACTIDEMIC COMA се характеризира с бързо развитие на ацидоза, дължащо се на натрупване на лактат със симптоми на псевдоперитонит, дишане на Kussmaul с минимална дехидратация.

В кръвта съдържанието на млечна киселина е 5-10 пъти по-високо от нормалното, тежка декомпенсирана метаболитна ацидоза с умерена хипергликемия и отсъствие на хиперкетония и кетонурия. Концентрацията на остатъчния азот и калий се увеличава.

PRIMARY-CEREBRAL COMA се развива при дългосрочни деца с диабет на фона на лечението на хипергликемична кома с големи дози инсулин. Клинично прилича на хипогликемична кома, но има високо съдържание на захар в кръвта.

HYPOGLYCEMIC COMA. Хипогликемията (кръвна захар под 2,5-3,0 mmol / L) се развива при пациенти с диабет чрез инжектиране на прекомерна доза инсулин, намален прием или повишена консумация на глюкоза (нарушение на диета, упражнения). Първите симптоми на хипогликемичната кома са причинени от активирането на симпатико-надбъбречната система: тремор, тахикардия, изпотяване, слабост, диплопия, повишен апетит, коремна болка.

След това има признаци на лезии в централната нервна система - немотивиран плач, агресивност, възбуда (замества се от сънливост), афазия, пареза, местни или общи клонично-тонични конвулсии, загуба на съзнание.

Симптоматичната хипогликемия може да бъде: 1). Лесно - пациентът може самостоятелно да спре епизода. 2). При умерена тежест - хипогликемията се спира чрез вкарване на глюкоза през устата, но с помощта на неразрешени лица. 3). Тежки - пациентът е в безсъзнание или има конвулсии; не може да бъде спряно чрез въвеждането на глюкоза през устата.

Във връзка с развитието на морфологичните промени в нервните клетки е възможно развитието на мозъчен оток, необратими промени в централната нервна система и смърт, така че навременното диагностициране и лечение на хипогликемичната кома е важно. На първо място, е необходимо да се разграничи хипо- и хипергликемия:


| Дата на прибавяне: 2016-06-06 | Изгледи: Нарушение на авторски права



| 1 | 2 |



При използването на материала е необходима връзка към traffbiz.ru ! (0.016 секунди)