Акушерство Анатомия Анестезиология Профилактика на ваксини Валеология Ветеринарна медицина Хигиена Болести Имунология Кардиология Неврология Нефрология Онкология Оториноларингология Офталмология Паразитология Педиатрия Първа помощ Психиатрия Пулмология Реанимация Ревматология Зъболекарствена терапия Токсикология Травматология Урология Фармакология Фармация Физиотерапия Ветеринарна медицина Хирургия Ендокринология Епидемиология

Патогенеза на кома с диабет при деца

Кома ( гръцка "мечта") се характеризира с нарушение на съзнанието, липса на умствена дейност, нарушение на двигателя, чувствителни и сомато-вегетативни функции на тялото (VA Mikhelson). При децата диабетът се проявява по-нестабилен, насилствено, с по-голяма кетоацидоза и инфилтрация на мастен черен дроб и по-често се появяват състояния на кома. Развитието на кома може да предизвика инфекциозни заболявания, хирургични интервенции, груби нарушения на диетата и режима, късна диагноза, неправилно лечение и стресови ефекти (травма, умствени сълзи). В зависимост от патогенезата, при децата се разграничават следните видове диабет и диабет:

1. Кетоацидотична (всъщност диабетна) кома. 2. Хиперосмоларна кома. 3. Хиперлактацидемична (млечна) кома. 4. Първична церебрална кома. 5. Хипогликемична кома.

Кетоацидозна кома. Липсата на инсулин води до повишена липолиза и повишени кръвни нива на FFA, влизащи в черния дроб, където някои от тях се подлагат на допълнително разлагане с образуването на кетони (CT) - ацетоацетна, бета-хидроксимаслена киселина и ацетон. CT източник на инсулино-зависима тъкан (мускули, мазнини) в условията на инсулинов дефицит. В този случай, въпреки доброто използване на CT скенери, не се появява пълно изгаряне поради много интензивна кетогенеза и те се натрупват в кръвта (кетоза, изпълнена с токсичен ефект). Излишното CT се екскретира в урината (кетонурия) и в издишвания въздух (мирис на ацетон), но тяхното натрупване преобладава над екскрецията и по-нататък развива диабетна кетоацидоза (DKA) с хипервентилация и активиране на гликолиза в тъканите. Освен това гликолизата продължава с натрупването на недоокислени продукти (пирувинови и млечни киселини), което води до развитие на метаболитна ацидоза.

В патогенезата на DKA и кетоацидотичната кома играят роля 4 основни процеси:

1. Активирането на неоглюкогенезата и последващата гликолиза на глюкоза, образувана от протеини и мазнини в условия на инсулинов дефицит и инхибиране на хексокиназа, води до натрупване на пируви и млечна киселина в тъканите. В същото време CT се натрупва в кръвта, което има токсичен ефект върху мозъчната тъкан. Натрупването на недоокислени метаболитни продукти и CT ще доведе до развитие на метаболитна ацидоза.

2. Хипергликемията и хиперкенемията повишават осмоларността на кръвта и извънклетъчната течност, което води до дехидратация на клетките и повишена осмотична диуреза със загуба на течност и електролити и удебеляване на кръвта. Особено важно е загубата на Р, която се отразява в съдържанието на 2,3-дифосфоглицерат, което влияе на кислород-свързващите свойства на хемоглобина. При DKA и повишена фосфория, нивото на дифосфоглицерат намалява, нивото на глюкохемоглобина нараства, което има голям афинитет към кислорода и затруднява развитието на хипоксия на кислородно-тъканните тъкани.

3. Укрепването на катаболизма на тъканните протеини води до натрупване в кръвта на съдържащи азот продукти - аминокиселини, амоняк, пикочна киселина, урея (азотемия).

4. Клетките на нервната система, черния дроб, бета-клетките на простатата, еритроцитите са независими от инсулин, т.е. проникването на глюкоза в тези клетки се осъществява без участието на инсулин, а чрез градиента в концентрацията на глюкоза в кръвта и клетката. При хипергликемия глюкозата се натрупва в нервните клетки повече, отколкото може да бъде фосфорилирана, след което те се превръщат в осмотично активни вещества (сорбитол, фруктоза), които заедно с излишната концентрация на органични киселини и натриев пик в мозъчните клетки (причиняват висока хидрофилност на тъканите и предразположението им към оток).

Задълбочаването на метаболитните нарушения в кетоацидозна кома се съпровожда от разрушаване на функциите на всички органи и системи. Поради хиперкетонемия, метаболитна ацидоза и повишено образуване на въглероден диоксид, се получава хипервентилация (дишане на Kussmaul). Поради загубата на течности, ацидозата, хипокалиемията и други метаболитни промени, сърдечната активност се отслабва, падането на кръвното налягане и бъбречната функция намаляват.

Хиперосмоларната кома е по-често при деца на възраст под 2 години на фона на болестта на Даун, забавено психомоторно развитие с ново диагностициран захарен диабет. Високата осмоларност на кръвта се дължи на тежка хипергликемия (> 55 mmol / l), хипернатремия, хиперазотемия (остатъчен азот, урея), хиперхлоремия и понякога хиперкалиемия. Поради повишената осмотична диуреза, повръщане и диария, БКС намалява (удебеляване) и се развива тежка екшикоза. Дехидратацията на нервните клетки и хиперосмоларността на кръвта допринасят за оток на мозъка.

В сърцето на патогенезата се приема, че производството на ADH в задния лоб на хипофизната жлеза намалява, което създава условия за повишена загуба на течност (без ре-абсорбция) и хиперосмоларност на кръвта. Липсата на кетоза се дължи на изразената хипергликемия, която предотвратява освобождаването на гликоген от черния дроб, в резултат на което достъпът на FFA до черния дроб се възпрепятства и се намалява образуването на кетони.

Хиперлактацидемичната кома се развива в присъствието на съпътстващи заболявания, които се появяват при хипоксия и нарушение на KHS, анемия, прояви на CCN с EPS, бронхопулмонарни болести. Инсулиновата недостатъчност, ацидозата и хипоксията инхибират аеробния път на глюкозно окисление (липсва кислород и активирането на хексокиназата), а анаеробната гликолиза от глюкозата, образувана от протеини и мазнини по време на гликоеогенезата, се увеличава с повишено образуване на пирувинови и млечни киселини.

Първична церебрална кома се причинява при дългосрочни деца с диабет на фона на лечението на кетоацидозна хипергликемична кома с големи дози инсулин. Патогенетичният основен е едемът на мозъка, който е свързан с:

1. Нарушаване на церебралната циркулация в резултат на възбуждане на инсулиновите центрове на парасимпатиковата нервна система.

2. Появата на церебрален оток под влиянието на инсулин, дължаща се на по-бързо намаляване на кръвната захар, отколкото в мозъчната тъкан

3. Интензивно натрупване под влиянието на инсулин и хипергликемия в мозъка на сорбитол и фруктоза, които притежават висока осмотична активност.

Хипогликемичната кома се развива с предозиране на екзогенен инсулин, недохранване след прилагане на инсулин и лабилен диабет (повръщане, диария, декомпенсация). Според VA. Микелсън, хипогликемичната кома се развива на ниво глюкоза в кръвта на преждевременно родени деца под 1,1 mmol / l, в термин бебета - под 1,7 mmol / l. Понякога се наблюдава и с по-високи стойности на гликемията (с рязко понижаване на кръвната захар на фона на лечението на кетоацидозна кома с инсулин, има симптоматичен комплекс на хипогликемия със захарно ниво над физиологичната норма).

При недостатъчен прием на глюкоза в клетките на централната нервна система се нарушава използването на кислород, а въглехидратното и кислородното гладуване се съпровождат от развитие на енергийни дефицити, увреждане на ензимните системи, разрушаване на мозъчните структурни елементи, потискане на протеина и липидна резинтеза. В нервните клетки съдържанието на калий намалява и нивото на натрий се повишава, което води до церебрално подуване.

В началото на развитието на симптоматичния комплекс на хипогликемията, активността на симпатиковия NA преобладава, когато коматозното състояние се развива и задълбочава, симптомите на ваготония се увеличават. При тежка и продължителна хипогликемия има морфологични промени под формата на оток и подуване на мозъка, застоящи явления, разсеяни петехии и кръвоизливи, дегенеративни промени в клетките.

Класификация на диабета при деца. При диагностициране на диабета се вземат предвид класификациите на СЗО и педиатричната ендокринология (VG Baranov).

| Дата на прибавяне: 2016-06-06 | Изгледи: Нарушение на авторски права