Кома ( гръцка "мечта") се характеризира с нарушение на съзнанието, липса на умствена дейност, нарушение на двигателя, чувствителни и сомато-вегетативни функции на тялото (VA Mikhelson).
При децата диабетът се проявява по-нестабилен, насилствено, с по-голяма кетоацидоза и инфилтрация на мастен черен дроб и по-често се появяват състояния на кома.
Развитието на кома може да предизвика инфекциозни заболявания, хирургични интервенции, груби нарушения на диетата и режима, късна диагноза, неправилно лечение и стресови ефекти (травма, умствени сълзи).
В зависимост от патогенезата, при децата се разграничават следните видове диабет и диабет:
Кетоацидозна кома.
Липсата на инсулин води до повишена липолиза и повишени кръвни нива на FFA, влизащи в черния дроб, където някои от тях се подлагат на допълнително разлагане с образуването на кетони (CT) - ацетоацетна, бета-хидроксимаслена киселина и ацетон.
CT източник на инсулино-зависима тъкан (мускули, мазнини) в условията на инсулинов дефицит.
В този случай, въпреки доброто използване на CT скенери, не се появява пълно изгаряне поради много интензивна кетогенеза и те се натрупват в кръвта (кетоза, изпълнена с токсичен ефект).
Излишното CT се екскретира в урината (кетонурия) и в издишвания въздух (мирис на ацетон), но тяхното натрупване преобладава над екскрецията и по-нататък развива диабетна кетоацидоза (DKA) с хипервентилация и активиране на гликолиза в тъканите.
Освен това гликолизата продължава с натрупването на недоокислени продукти (пирувинови и млечни киселини), което води до развитие на метаболитна ацидоза.
В патогенезата на DKA и кетоацидотичната кома играят роля 4 основни процеси:
1. Активирането на неоглюкогенезата и последващата гликолиза на глюкоза, образувана от протеини и мазнини в условия на инсулинов дефицит и инхибиране на хексокиназа, води до натрупване на пируви и млечна киселина в тъканите.
В същото време CT се натрупва в кръвта, което има токсичен ефект върху мозъчната тъкан.
Натрупването на недоокислени метаболитни продукти и CT ще доведе до развитие на метаболитна ацидоза.
2. Хипергликемията и хиперкенемията повишават осмоларността на кръвта и извънклетъчната течност, което води до дехидратация на клетките и повишена осмотична диуреза със загуба на течност и електролити и удебеляване на кръвта.
Особено важно е загубата на Р, която се отразява в съдържанието на 2,3-дифосфоглицерат, което влияе на кислород-свързващите свойства на хемоглобина.
При DKA и повишена фосфория, нивото на дифосфоглицерат намалява, нивото на глюкохемоглобина нараства, което има голям афинитет към кислорода и затруднява развитието на хипоксия на кислородно-тъканните тъкани.
3. Укрепването на катаболизма на тъканните протеини води до натрупване в кръвта на съдържащи азот продукти - аминокиселини, амоняк, пикочна киселина, урея (азотемия).
4. Клетките на нервната система, черния дроб, бета-клетките на простатата, еритроцитите са независими от инсулин, т.е.
проникването на глюкоза в тези клетки се осъществява без участието на инсулин, а чрез градиента в концентрацията на глюкоза в кръвта и клетката.
При хипергликемия глюкозата се натрупва в нервните клетки повече, отколкото може да бъде фосфорилирана, след което те се превръщат в осмотично активни вещества (сорбитол, фруктоза), които заедно с излишната концентрация на органични киселини и натриев пик в мозъчните клетки (причиняват висока хидрофилност на тъканите и предразположението им към оток).
Задълбочаването на метаболитните нарушения в кетоацидозна кома се съпровожда от разрушаване на функциите на всички органи и системи.
Поради хиперкетонемия, метаболитна ацидоза и повишено образуване на въглероден диоксид, се получава хипервентилация (дишане на Kussmaul).
Поради загубата на течности, ацидозата, хипокалиемията и други метаболитни промени, сърдечната активност се отслабва, падането на кръвното налягане и бъбречната функция намаляват.
Хиперосмоларната кома е по-често при деца на възраст под 2 години на фона на болестта на Даун, забавено психомоторно развитие с ново диагностициран захарен диабет.
Високата осмоларност на кръвта се дължи на тежка хипергликемия (> 55 mmol / l), хипернатремия, хиперазотемия (остатъчен азот, урея), хиперхлоремия и понякога хиперкалиемия.
Поради повишената осмотична диуреза, повръщане и диария, БКС намалява (удебеляване) и се развива тежка екшикоза.
Дехидратацията на нервните клетки и хиперосмоларността на кръвта допринасят за оток на мозъка.
В сърцето на патогенезата се приема, че производството на ADH в задния лоб на хипофизната жлеза намалява, което създава условия за повишена загуба на течност (без ре-абсорбция) и хиперосмоларност на кръвта.
Липсата на кетоза се дължи на изразената хипергликемия, която предотвратява освобождаването на гликоген от черния дроб, в резултат на което достъпът на FFA до черния дроб се възпрепятства и се намалява образуването на кетони.
Хиперлактацидемичната кома се развива в присъствието на съпътстващи заболявания, които се появяват при хипоксия и нарушение на KHS, анемия, прояви на CCN с EPS, бронхопулмонарни болести.
Инсулиновата недостатъчност, ацидозата и хипоксията инхибират аеробния път на глюкозно окисление (липсва кислород и активирането на хексокиназата), а анаеробната гликолиза от глюкозата, образувана от протеини и мазнини по време на гликоеогенезата, се увеличава с повишено образуване на пирувинови и млечни киселини.
Първична церебрална кома се причинява при дългосрочни деца с диабет на фона на лечението на кетоацидозна хипергликемична кома с големи дози инсулин.
Патогенетичният основен е едемът на мозъка, който е свързан с:
1. Нарушаване на церебралната циркулация в резултат на възбуждане на инсулиновите центрове на парасимпатиковата нервна система.
2. Появата на церебрален оток под влиянието на инсулин, дължаща се на по-бързо намаляване на кръвната захар, отколкото в мозъчната тъкан
3. Интензивно натрупване под влиянието на инсулин и хипергликемия в мозъка на сорбитол и фруктоза, които притежават висока осмотична активност.
Хипогликемичната кома се развива с предозиране на екзогенен инсулин, недохранване след прилагане на инсулин и лабилен диабет (повръщане, диария, декомпенсация).
Според VA.
Микелсън, хипогликемичната кома се развива на ниво глюкоза в кръвта на преждевременно родени деца под 1,1 mmol / l, в термин бебета - под 1,7 mmol / l.
Понякога се наблюдава и с по-високи стойности на гликемията (с рязко понижаване на кръвната захар на фона на лечението на кетоацидозна кома с инсулин, има симптоматичен комплекс на хипогликемия със захарно ниво над физиологичната норма).
При недостатъчен прием на глюкоза в клетките на централната нервна система се нарушава използването на кислород, а въглехидратното и кислородното гладуване се съпровождат от развитие на енергийни дефицити, увреждане на ензимните системи, разрушаване на мозъчните структурни елементи, потискане на протеина и липидна резинтеза.
В нервните клетки съдържанието на калий намалява и нивото на натрий се повишава, което води до церебрално подуване.
В началото на развитието на симптоматичния комплекс на хипогликемията, активността на симпатиковия NA преобладава, когато коматозното състояние се развива и задълбочава, симптомите на ваготония се увеличават.
При тежка и продължителна хипогликемия има морфологични промени под формата на оток и подуване на мозъка, застоящи явления, разсеяни петехии и кръвоизливи, дегенеративни промени в клетките.
Класификация на диабета при деца.
При диагностициране на диабета се вземат предвид класификациите на СЗО и педиатричната ендокринология (VG Baranov).