Акушерство Анатомия Анестезиология Профилактика на ваксини Валеология Ветеринарна медицина Хигиена Болести Имунология Кардиология Неврология Нефрология Онкология Оториноларингология Офталмология Паразитология Педиатрия Първа помощ Психиатрия Пулмология Реанимация Ревматология Зъболекарствена терапия Токсикология Травматология Урология Фармакология Фармация Физиотерапия Ветеринарна медицина Хирургия Ендокринология Епидемиология

Диагностика и диференциална диагноза, принципи на лечение

За първи път диабет мелитус (ДМ) е описан в древна Индия повече от 2000 години.

DM е синдром на хронична хипергликемия, който се развива поради абсолютния (тип I) или относителния (тип II) инсулинов дефицит и се проявява в глюкозурия, полиурия, полидипсия, липиди (хиперлипидемия, дислипидемия), протеин (диспротеинемия) и минерален метаболизъм усложнения.

Инсулинозависимият диабет (IDDM, тип I) е хронично заболяване, причинено от абсолютен дефицит на инсулин поради недостатъчното му производство на панкреас, което води до персистираща хипергликемия и развитие на усложнения. Преобладаващата възраст е дете и юноша. Честота: 15: 100,000 от населението.

Неинсулинозависимият диабет (NIDDM, тип II) е хронично заболяване, причинено от относителния дефицит на инсулин (намаление на чувствителността на периферните тъкани към инсулина) и се проявява чрез развитие на хипергликемия и усложнения. Преобладаващата възраст е след 40 години.

Честота и възрастова структура на диабета

През последните десетилетия честотата на диабета постоянно се увеличава, броят на пациентите в развитите страни е до 5% от общото население, всъщност разпространението на диабета е по-високо, тъй като латентните му форми не се вземат под внимание (още 5% от общото население). Децата и подрастващите под 16-годишна възраст съставляват 5-10% от всички пациенти с диабет. Диабетът се появява на всяка възраст (дори има вроден диабет), но най-често в периоди на силен растеж (4-6 години, 8-12 години, пубертетен период). Децата са засегнати в 0.5% от случаите. ДМ често се открива на възраст от 4 до 10 години, през есенно-зимния период.

Най-високата честота на диабет при деца (под 15-годишна възраст) се среща в скандинавските страни (във Финландия, 40: 100 000 души). В Централна Азия честотата на диабета сред децата е 4 пъти по-ниска, отколкото в Русия (6,4: 100,000) (Ю.А. Князев, 1991). В Киргизстан за 1998 г. честотата на диабета е била 7,9: 100,000 спрямо 64,3: 100,000 в Естония.

При деца и юноши диабетът има по-тежък ход, компенсацията на заболяването е по-трудна, поради интензивността на метаболитните процеси, които осигуряват интензивен растеж на детето и нарасналата нужда от анаболни хормони (включително инсулин). При по-високи изисквания към инсулина децата имат значителен недостиг на хормони, което допринася за развитието на тежък вариант на диабет при деца.

От друга страна, в детството и юношеството има по-високо ниво на основните контраинсулинови хормони (STG, TTT, ACTT, GCS), отговорни за анаболните процеси, а в пубертета лабилност на CNS и симпатиковата NA нараства, което води до повишено освобождаване на адреналин ).

Концепцията за видовете СУ и механизмите за тяхното развитие

СЗО идентифицира два основни вида - IDDM (тип I) и NIDDM (тип II). Типовете представляват около 12-15% от всички случаи и почти 100% от делата в детска възраст.

Клинично IDDM се характеризира с насилствено проявление на типични симптоми на диабет с развитието на кетоацидоза (понякога още по-рано от 2-4 седмици след началото на заболяването).

NIOSD се развива постепенно, постепенно, остър (бавен) поток, остава незабелязан за дълго време, понякога се открива случайно или активно като непоносимост към въглехидрати. В случай на проява, компенсирането на метаболитните нарушения чрез патогенетична терапия е трудно (понякога невъзможно), тъй като вече има дълбоки нарушения на липидния метаболизъм, двустранна диабетна катаракта и полисистемична ангиопатия с артериолосклероза.

Етиология на диабета

Причината не е напълно ясна. Налице е наследствено предразположение, предавано чрез автозомно рецесивно (родителите са очевидно здрави), по-рядко - автозомен доминантен тип (единият или двамата родители са болни). Установено е, че при пациенти със захарен диабет децата имат риск от заболяване до 100%, а в случай на заболяване на един от тях до 85%, един от бабите и дядовците - до 60%.



Теорията за полигенно наследяване на SD включва следните фактори:

- синтез на патологичен проинсулин и биологично неактивен инсулин;

- нарушение на кръвоснабдяването на бета клетките;

- патология на бета-клетъчните глюкорецептори;

- наличието в тялото на необичайни форми на инсулин.

Факторите, които причиняват SD наследяване, не са еднакви, съществува връзка между различните прояви на IDDM и системата на NLA (антигените на шестата хромозома). В носителите на антигени B8, B15, DDR3, DR4, честотата на IDDM е 10-20 пъти по-висока в сравнение с останалата част от популацията. В носителите на HLA антигени В15, DR4 IDDM се развива в по-млада възраст след вирусна инфекция и носители на В8 и DRA стават болни в по-напреднала възраст с увреждане на автоимунния панкреас.

Установена е повишена честота на комбинация от IDDM с други автоимунни ендокринопатии (тиреоидни и надбъбречни жлези), с антитела към островите на >

Така IDDM е от естеството на автоимунния инсулинит, продуцирането на автоантитела към тъканта на островите на > Свързването на NZHSD с антигени HLA-системата няма, въпреки че се открива наследствена предразположеност.

Екзогенни фактори, провокиращи развитието на автоимунен инсулинит:

1. Вирусни инфекции . Тропичността на островният апарат има Coxsackie вируси B4, паротит, рубеола, инфекциозен хепатит, грип, инфекциозна мононуклеоза, цитомегалия, варицела (причинява инсулит с образуване на автоимунен процес).

2. Стресиращи ситуации - травма, страх, тежък емоционален стрес, физическо и психическо претоварване. При стрес, нивото на ACTH, STH, тиреоидни хормони, GCS, катехоламини, глюкагон се увеличава, което потиска островния апарат.

3. Преяждането на въглехидрати и мастни храни изисква, от една страна, интензивната работа на инсулиновата апаратура да изхвърля огромни количества глюкоза, идващи отвън, а от друга - води до развитие на затлъстяване с мастна инфилтрация на периферни тъкани чувствителни към инсулин (изисква се повече инсулин и мастна дегенерация води до тъканна резистентност инсулин и относителен инсулинов дефицит).

4. Лечението на контраинсул-тарални хормони с развитието на преходен стероиден или тироиден диабет, който с генетично предразположение може да бъде трансформиран в истински.

5. Имунизацията на хора с предразположеност към диабет води до автоимунен отговор с увреждане на бета-клетки.

Имунологичният процес, водещ до диабет тип I обикновено започва години преди началото на клиничните симптоми на заболяването. По време на този преддиабетичен период в пациентите могат да се открият повишени титри на различни автоантитела към островните клетки (ИСА) и инсулин (IAA), към протеин, намиращ се в островните клетки, до GAD (глутаматдекарбоксилаза) в кръвта. Доказано е, че ако нивото на ICA е значително увеличено (> 20 JDF единици), рискът от развитие на диабет тип 1 през следващите 5-7 години е 40-60%.

По този начин, с развитието на диабета, има комбинация от генетични и външни фактори. В допълнение към дефектите на имунитета (HLA), дефектите също са подозирани за някои локуси на късата ръка на шестата хромозома, което води до промяна в протеините на бета-клетъчната мембрана (те стават по-малко резистентни към увреждащи фактори.) Рядка причина за диабет при малките деца е вродена хипоплазия на панкреаса намаляване на функциите на екзо- и ендокринната система.


| Дата на прибавяне: 2016-06-06 | Прегледи: 602 | Нарушение на авторски права



| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При използването на материала е необходима връзка към traffbiz.ru ! (0.004 секунди)